Скачать лекцию презентацию по теме вуи. Презентация на тему "внутриутробные инфекции"

Слайд 8

Примечательно, что инфицирование этими же инфекциями в постнеонатальный период протекает в большинстве случаев бессимптомно или в виде легкого инфекционного процесса. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен, тогда как вторичный - нормален. 1.2 Источник и пути проникновения инфекции Источником инфекции является мать. Но так же есть и ятрогенные причины инфицирования во время медицинских манипуляций. Пути проникновения инфекции * Трансплацентарный (гематогенный) путь - от матери к плоду через плаценту. Чаще передаются вирусные ВУИ, так как вирус легко проникает через гемато-плацентарный барьер и токсоплазмоз. * Восходящий - когда инфекция из половых путей попадает в полость матки и затем может инфицировать плод. Чаще это бактериальные инфекции, ЗППП, хламидиоз, грибы, микоплазмы, энтерококки. * Нисходящий путь - из маточных труб в полость матки * Контактный (интранатальный) путь - заражение во время прохождения через родовые пути.

Слайд 9

1.3 Симптомы Для всех ВУИ есть ряд общих симптомов. Схожесть симптомов связяна с несколькими моментами: особенности возбудителей - чаще внутриклеточные инфекции, организм не может самостоятельно элиминировать инфекции - как следствие персистирующее течение. Кроме того у новорожденных возрастная слбость иммунитета, из за чего инфекции принимают медленное течение. В результате действия инфекции на плод возникает комплекс воздействий таких как гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов вследствие чего происходит нарушение процесса плацентации и нарушения обменных процессов. 1. Проявления инфекции определяется сроком инфицирования плода в первые 2 недели после зачатия - бластопатия, чаще заканчивается спонтанным абортом на очень раннем сроке со 2 по 10 неделю беременности - истинные пороки развития вследствие поражений на клеточном уровне.

Слайд 10

Слайд 11

с 10 по 28 неделю беременности - ранние фетопатии. Плод на внедрение инфекции может ответить генерализованной воспалительной реакцией (ярко выражены 1-я и 3-я фаза воспаления, альтерация и пролиферация и фиброз, а 2-я фаза - экссудация не выражена) вследствие чего у ребенка формируются множественные пороки развития, например фиброэластоз. с 28 по 40 неделю беременности - поздние фетопатии. Плод уже может ответить полноценной воспалительной реакцией, чаще всего вовлекается несколько орагнов инфицирование во время родов - воспелание чаще одного органа - пневмония, гепатит. 2. Тератогенный эффект 3. Генерализация процесса 4. Персистентное, длительное течение 5. Высокая частота смешанной, сочетанной патологии 6. Малая специфичность клиники

Слайд 12

Общие признаки: * задержка внутриутробного развития * гепатоспленомегалия * малые аномалии развития (стигмы дисэмбриогенеза) ранняя или прологнированная или интенсивная желтуха * сыпи различного характера * синдром дыхательных расстройств * сердечно-сосудистая недостаточноть * тяжелые неврологические нарушения * лихорадочные состояния в первые сутки жизни

Слайд 13

Слайд 14

1.4 Факторы риска развития ВУИ * Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез * Патологическое течение беременности * Заболевания мочеполовой системы у матери * Инфекционные заболевания любых других органов и систем у матери, которые возникают во время беременности * Иммунодефициты, в том числе СПИД * Повторные гемотрансфузии * Состояние после трансплантации 1.5 Диагностика и клиническая картина Диагностика ВУИ крайне затруднительна. Прежде всего опираются на данные анамнеза, особенности течения беременности. Методы лабораторной диагностики ВУИ можно разделить на прямые и непрямые. К прямым относится: * микроскопия * культуральный метод, репликация вируса на тканях * Выявление антигенов РИФ или ИФА * ПЦР

Слайд 15

Клиническая картина внутриутробных инфекций существенно зависит от времени и пути инфицирования. В первые 8-10 нед внутриутробного развития возможна только альтеративная фаза воспаления, процесс заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врождённых пороков развития. Позже начинает проявляться и пролиферативный компонент воспаления. Инфицирование на более поздних сроках (11-28 нед) вызывает разрастание соединительной ткани (например, фиброэластоз миокарда), дисплазию и гипоплазию внутренних органов, задержку внутриутробного развития плода и генерализованные инфекционные процессы. При инфицировании плода после 28 нед участвуют три компонента воспаления - альтеративный, пролиферативный и сосудистый. При локализованных формах внутриутробных инфекций происходит поражение внутренних органов (фетальный гепатит, гепатолиенальный синдром, кардиомиопатия, интерстициальный нефрит, внутриутробная пневмония, энтероколит и др.) и ЦНС (энцефалит или менингоэнцефалит).

Слайд 16

Слайд 17

Процесс формирования мозга плода продолжается в течение всей беременности, поэтому врождённые пороки развития и поражения ЦНС регистрируют значительно чаще, чем патологию других органов. Так как клинические проявления внутриутробных инфекций в основном носят неспецифический характер, в большинстве случаев выставляют диагноз «перинатальная энцефалопатия» или «нарушение мозгового кровообращения». Клиническая картина при генерализованной внутриутробной инфекции напоминает сепсис (поражение внутренних органов, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром, недостаточность надпочечников, инфекционный токсикоз). Возможно бессимптомное начало с последующим развёртыванием клинической картины (отсроченная патология): гипертензионно-гидроцефальный синдром, прогрессирующая катаракта, сахарный диабет, гепатит, патология мочевыделительной системы и т.д.

Слайд 18

Следует отметить, что вульвовагиниты у девочек, девушек и женщин в постменопаузе имеют преимущественно бактериальное происхождение и нередко сопровождаются аллергическим компонентом. Важно отметить, что эти возрастные > периоды характеризуются, как правило, гипоэстрогенией, что является фоном для возникновения вульвовагинитов бактериальной этиологии с присоединением аллергического компонента, что, к сожалению, не всегда учитывается врачами при лечении больных. Необходимость включения десенсибилизирующей терапии при лечении воспалительных заболеваний, в том числе нижнего отдела половых путей, у этого контингента больных патогенетически обоснована.

Слайд 19

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Слайд 20

2. Патогенетические особенности инфекция у детей раннего возраста

Важной отличительной особенностью инфекционной болезни является цикличность течения со сменой периодов: инкубационного, продромального (начального), разгара (развития) и реконвалесцен-ции (выздоровления). Инкубационный период - от внедрения в организм возбудителя до появления первых клинических симптомов болезни. В этот период происходит размножение возбудителя, наблюдаются иммунологические сдвиги и другие процессы, нарушающие нормальную деятельность тканей, органов и систем макроорганизма. Продолжительность инкубационного периода различна - от нескольких часов (грипп, пищевые токсикоинфекции) до нескольких месяцев (вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз) и даже лет (проказа, лейшманиоз).

Слайд 21

Продромальный период проявляется рядом симптомов, обычно неспецифических для данной инфекции (повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита). Развиваются изменения в месте входных ворот, т. е. формируется первичный очаг (тонзиллит, катаральные явления в верхних дыхательных путях и др.), с последующим распространением возбудителей в различные органы и ткани. При некоторых заболеваниях наблюдаются патогномоничные, свойственные только данной нозологической форме, симптомы (при кори - симптом Вельского-Филатова-Коплика). Продолжительность продромального периода различна - от нескольких часов до нескольких дней; иногда он отсутствует. Период разгара - наряду с общими для многих инфекций клиническими проявлениями, появляются симптомы и синдромы, свойственные данной болезни

Слайд 22

Слайд 23

Выражены изменения в месте первичного очага; при ряде инфекций появляются высыпания на коже (скарлатина, корь, ветряная оспа, краснуха); при коклюше - приступообразный судорожный кашель; типичный характер приобретают гематологические, биохимические и морфологические изменения. Период реконвалесценции наступает вследствие выработки специфического иммунитета и характеризуется постепенной нормализацией функциональных и морфологических показателей. При некоторых инфекциях восстановление нарушенных функций происходит медленно. В это время сохраняется специфическая сенсибилизация, риск развития аллергических осложнений и суперинфицирования

Слайд 24

Заключение

Внутриутробная инфекция - болезнь плода или новорождённого, возникшая вследствие его антенатального или интранатального заражения возбудителем какого-либо инфекционного заболевания. Ранее был широко распространён термин TORCH-синдром. В настоящее время его применяют редко, так как он включает только пять заболеваний: токсоплазмоз, сифилис, краснуху, цитомегаловирусную инфекцию и герпес.

Слайд 25

Слайд 26

Инфекционные болезни – большая группа заболеваний человека, возникающих в результате воздействия на организм вирусов, бактерий и простейших. Они развиваются при взаимодействии двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма в условиях воздействия внешней среды, причем каждый из них имеет свою определенную биологическую активность. Инфекция – это взаимодействие макроорганизма с микроорганизмом в определенных условиях внешней и социальной среды, в результате чего развиваются патологические, защитные, приспособительные, компенсаторные реакции, которые объединяются в инфекционный процесс. Инфекционный процесс – это сущность инфекционной болезни и может проявляться на всех уровнях организации биосистемы – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном.

Слайд 27

Список литературы

Дегтярев Д. Н., Дегтярева М. В., Ковтун И. Ю., Шаламова Л. В. Принципы диагностики внутриутробных инфекций у новорожденных и тактика ведения детей группы риска. - М.: Перинатология сегодня, 1997. - Т. 3. - С. 18-24. Володина Н. Н., Дегтярева Д. Н. Диагностика и лечение внутриутробных инфекций. - М.: Метод. рек. для врачей неонатологов, 1999. Чебуркин А. В., Чебуркин А.А Перинатальная инфекция.. - М.: 1999. Н. Н. Володин Актуальные проблемы неонатологии.. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 448 с с. А. Я. Сенчук, З. М. Дубоссарская Перинатальные инфекции: практич. пособие. - М.: МИА, 2004. - 448 с с.

Посмотреть все слайды

Внутриутробные инфекции это различные инфекционные заболевания эмбрионна, плода и новорождённого, заражение которыми происходит внутриутробно и в процессе родов. Возбудителями инфекции могут быть вирусы, бактерии и (реже) паразиты. Путь передачи вертикальный, от матери к плоду. Результатом инфицирования может стать выкидыш, врождённые пороки развития или острый инфекционный процесс у новорождённого.инфекционные заболевания вирусы бактерии паразиты Истинная частота врождённых инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10 %. ВУИ присущи те же закономерности, что и инфекционным заболеваниям в целом. Имеют ведущее место в структуре младенческой смертности.младенческой смертности

Доля ВУИ в структуре перинатальной смертности в нашей стране составляет почти 25 %, вместе с тем трансплацентарное инфицирование плода считается одной из наиболее вероятных причин 80 % врождённых пороков развития, которые, в свою очередь, составляют около 30 % всех смертей детей до 1 года. В 1971 году ВОЗ выделил понятие TORCH синдром. Это аббревиатура наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций (Т -Токсоплазмоз, О - другие, в которые входит микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и прочие вирусные и бактериальные инфекции, R - краснуха, C - цитомегаловирус, H - герпес) и если нет четкого этиологического диагноза, то говорят о TORCH синдромеTORCH синдром Токсоплазмозкраснухацитомегаловирус герпес

Исход инфицирования плода 1)Инфекционное заболевание 2)Санация возбудителя с приобретением иммунитета 3)Носительство инфекционного агента с возможностью развития заболевания в будущем. Таким образом, наличие инфекции у матери, инфекционного поражения последа и инфицирование не означают 100% развитие ВУИ у плода и новорождённого Для всех ВУИ есть ряд общих симптомов, что связана с несколькими моментами: особенности возбудителей чаще внутриклеточные инфекции, организм не может самостоятельно элиминировать инфекции как следствие персистирующее течение. Кроме того, у новорождённых возрастная слабость иммунитета, из-за чего инфекции принимают медленное течение. В результате действия инфекции на плод возникает комплекс воздействий таких как гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов вследствие чего происходит нарушение процесса плацентации и нарушения обменных процессов.

1. Проявления инфекции определяется сроком инфицирования плода – в первые 2 недели после зачатия бластопатия, чаще заканчивается спонтанным абортом на очень раннем срокебластопатия – со 2 по 10 неделю беременности истинные пороки развития вследствие поражений на клеточном уровне.пороки развития – с 10 по 28 неделю беременности ранние фетопатии. Плод на внедрение инфекции может ответить генерализованной воспалительной реакцией (ярко выражены 1-я и 3 фаза воспаления, альтерация и пролиферация и фиброз, а 2-я фаза экссудация не выражена) вследствие чего у ребёнка формируются множественные пороки развития, например фиброэластоз.фетопатииальтерацияпролиферацияфиброзэкссудацияпороки развития фиброэластоз – с 28 по 40 неделю беременности поздние фетопатии. Плод уже может ответить полноценной воспалительной реакцией, чаще всего вовлекается несколько органов фетопатии – инфицирование во время родов воспаление чаще одного органа пневмония, гепатит.пневмония гепатит 2. Тератогенный эффект 3. Генерализация процесса 4. Персистентное, длительное течение 5. Высокая частота смешанной, сочетанной патологии 6. Малая специфичность клиники

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротромбозы, микро некрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбрионгенеза, микроцефалией, гидроцефалией.асфиксиигипотрофиеймикроцефалиейгидроцефалией С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респираторные и кардиоваскулярные расстройства.желтухапиодермиилихорадкасудорожный синдром

Факторы риска развития ВУИ Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез. Патологическое течение беременности. Заболевания мочеполовой системы у матери. Инфекционные заболевания любых других органов и систем у матери, которые возникают во время беременности. Иммунодефициты, в том числе СПИД. ИммунодефицитыСПИД Повторные гемотрансфузии, состояние после трансплантации

Ранний неонатальный период при ВУИ нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др.интерстициальной пневмониейомфалитоманемиейкератоконъюнктивитомхориоретинитом При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.катаракта глаукома врожденные пороки сердца В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.энцефалитов остеомиелита

Врождённая краснуха возникает при заболевании беременной краснухой. При этом вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрион- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.самопроизвольное прерывание беременности Дети рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха. Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой).открытым артериальным протоком ДМППДМЖПстенозом легочной артерии

В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.ретинопатия Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета.расщелины нёба В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПМР или умственной отсталостью.ЗПМР

Врождённая цитомегалия Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно- септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией. К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.цирроз печени пневмосклероз

Врождённая герпетическая инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%). Генерализованная внутриутробная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс- синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом.респираторным дистресс- синдромом Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. Также может отмечаться гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений - энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.сепсис новорожденных

Диагностика ВУИ включает два обязательных компонента: 1) уточнение характера (этиологии) инфекции и 2) доказательство внутриутробного генеза заболевания. Диагностика ВУИ крайне затруднительна. Данные анамнеза и особенности течения беременности могут позволить лишь предположить возможность внутриутробного инфицирования. Точная диагностика предполагает исследование 1) матери, 2) последа и 3) плода (новорождённого, ребёнка). Исследование последа (плаценты, оболочек и пуповины) должно быть качественным, что предполагает изучение не менее 2-х кусочков пуповины, 2-х роликов оболочек (скрученных от места разрыва до места прикрепления к плаценте) и 10 кусочков плаценты. Необходимо проведение бактериологического и иммуногистохимического (ИГХ) исследований плаценты и оболочек. Внедрение ИГХ исследований в практику патологоанатома является совершенно необходимым. Только так можно преодолеть существующую гипердиагностику хламидиоза, микоплазмоза, токсоплазмоза, "дээнковой" и других инфекций. Метод иммунофлюоресценции при исследовании последа даёт большое количество ложноположительных результатов.

Методы лабораторной диагностики ВУИ можно разделить на прямые и непрямые. К прямым относится: микроскопия культуральный метод, репликация вируса на тканяхрепликация Выявление антигенов РИФ, ИФА и ИГЦХ.РИФИФАИГЦХ ПЦР Непрямые методы диагностики это серологические исследования методом иммуноферментного анализа (ИФА) качественный и количественный анализ Ig M, Ig G, Ig A. У новорождённого исследуют кровь. Наличие Ig G может говорить о трансплацентарном заносе антител материнских, поэтому кровь новорождённого исследуют повторно через 3-4 недели.ИФАIg MIg GIg A Диагностически значимым является увеличение титра Ig G в 4 раза и более. Обнаружение в крови новорождённого Ig M говорит о наличии активной инфекции у ребёнка. Из дополнительных исследований в общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз с нейтропенией, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию. Кроме того, детям с подозрением на ВУИ необходимо провести УЗИ брюшной полости для выявления гепатоспленомегалии, нейросонографию.

Серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.). - Серологическое обследование новорожденных и детей первых месяцев жизни должно проводиться с одновременным серологическим обследованием матерей (для уточнения происхождения: "материнские" или "собственные"). - Серологическое обследование должно проводиться методом "парных сывороток" с интервалом в 2-3 нед. При этом исследование необходимо выполнять с использованием одной и той же методики в одной и той же лаборатории. Следует особо отметить, что в тех случаях, когда после первоначального серологического обследования ребенку вводились препараты крови (иммуноглобулин, плазма и др.), исследование "парных сывороток" не проводят. Оценка результатов серологических исследований должна проводиться с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа. Особо следует подчеркнуть, что сероконверсия (появление специфических антител у ранее серонегативного пациента или нарастание титров антител в динамике) появляется позже дебюта клинических проявлений инфекции.

Авидность (лат. - avidity) – характеристика прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами. В ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента стимулированный клон лимфоцитов начинает вырабатывать сначала специфические IgM-антитела, а несколько позже и специфические IgG-антитела. IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью, то есть достаточно слабо связывают антиген. Затем развитие иммунного процесса постепенно (это могут быть недели или месяцы) идет в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами. Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Подтверждение или исключение факта недавнего первичного инфицирования Toxoplasma gondii, Сytomegalovirus и Herpes simplex virus особенно важно при обследовании беременных женщин, поскольку риск патологии развития плода существенно увеличен при остром первичном инфицировании во время беременности, по сравнению с хронической инфекцией и реактивацией латентной инфекции. Поэтому постоянно идет поиск новых диагностических подходов, позволяющих максимально достоверно оценить стадию и форму инфекционного процесса.

Использование авидности IgG-антител в качестве индикатора срока первичного инфицирования, впервые предложенное финскими исследователями (Hedman K. M. с соавт.,1989), в настоящее время в ряде стран введено в практику серологических исследований на TORCH-инфекции. Так, во Франции, где, как и в Украине, проблема токсоплазмоза по- прежнему актуальна, этот тест входит в обязательный алгоритм обследования при подозрении на токсоплазмоз у беременных женщин. Выявление в сыворотке присутствия одновременно IgG- и IgM- антител к инфекционному агенту можно трактовать как свидетельство недавнего первичного инфицирования, поскольку, как известно, срок исчезновения IgM-антител обычно составляет около 3 месяцев от начала инфекционного процесса. Но период циркуляции IgM антител может значительно варьировать в зависимости от инфекционного возбудителя и индивидуальных особенностей иммунного ответа организма. При инфицировании Toxoplasma gondii, Сytomegalovirus и Herpes simplex virus, следовые количества IgM-антител к этим инфекционным агентам в некоторых случаях выявляются в течение 1-2 и более лет.

Таким образом, их присутствие в крови беременной женщины не всегда является подтверждением первичного инфицирования в период беременности. Кроме того, специфичность даже лучших коммерческих тест-систем для обнаружения IgM-антител не абсолютна. В некоторых ситуациях, как следствие очень высокой чувствительности тестов, возможны неспецифические ложноположительные результаты. Выявление в крови высокоавидных IgG антител в этой ситуации позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Низкоавидные IgG-антитела, в среднем, выявляются в течение 3-5 месяцев от начала инфекции (это может в определенной степени зависеть от метода определения), но иногда вырабатываются и в течение более длительного срока. Само по себе выявление низкоавидных IgG-антител не является безусловным подтверждением факта свежего инфицирования, но служит дополнительным подтверждающим свидетельством в ряду остальных серологических тестов. При реактивации инфекции выявляются специфические IgG высокой авидности.

Показания к назначению анализа: Исследование на авидность показано в комплексе серологических тестов для диагностики токсоплазмоза, цитомегаловирусной и герепесвирусной инфекции – при положительных результатах определения IgG и IgM-антител (в целях исключения или подтверждения вероятности недавнего первичного инфицирования). Подготовка к исследованию: не требуется. Материал для исследования: сыворотка. Единицы измерения: результаты приводятся в виде % (индекс авидности).

Лечение врожденной ЦМВИ складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии врожденной ЦМВИ является активный период клинически манифестной формы заболевания. Критериями активности ЦМВ-инфекционного процесса являются лабораторные маркеры активной репликации вируса (виремия, ДНКемия, АГемия). Серологические маркеры активности ЦМВИ (сероконверсия, анти-ЦМВ- IgM и/или нарастание в динамике концентрации низкоавидных анти-ЦМВ-IgG) менее надежны. Это связано с тем, что результаты серологического обследования нередко оказываются как ложноположительными (например, анти-ЦМВ-IgG, выявленные у ребенка, могут быть материнскими, переданными транспла- центарно и др.), так и ложноотрицательными (например, отсутствие в сыворотке крови ребенка специфических антител к ЦМВ за счет иммунологической толерантности или из-за низкой концентрации антител к ЦМВ (за пределом чувствительности тест-систем) в начальный период иммунного ответа и др.).

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии. Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды. Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Препаратом выбора для этиотропного лечения врожденной ЦМВИ является цитотект-специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин для в/в введения. Терапевтическая эффективность цитотекта обусловлена активной нейтрализацией вируса цитомегалии специфическими анти-ЦМВ- антителами класса IgG, содержащимися в препарате, а также активацией процессов антителозависимой цитотоксичности. Цитотект выпускается в виде 10% раствора, готового к применению. Новорожденным цитотект вводится в/в при помощи перфузионного насоса со скоростью не более 5–7 мл/ч. При манифестных формах ЦМВИ цитотект назначается: по 2 мл/кг/сут с введением через 1 день, на курс 3–5 введений или по 4 мл/кг/сутвведение через каждые 3 дня в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й день терапии. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг/сут, и в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса цитотект вводится еще 1–3 раза с тем же интервалом.

Из-за высокой токсичности анти-ЦМВ-препаратов (ганцикловир, фоскарнет натрий) они не применяются для лечения неонатальной ЦМВИ. Вопрос о необходимости этиотропного лечения новорожденных с бессимптомным течением врожденной ЦМВИ окончательно не решен. Целесообразность назначения при этом различных иммуномодуляторов также признается не всеми. В качестве противовирусной и иммуномодулирующей терапии используют рекомбинантный интерферон альфа-2b (виферон и др.). Виферон выпускается в виде ректальных суппозиториев, содержащих МЕ интерферон альфа-2b (виферон-1) или МЕ интерферон альфа -2b (виферон-2): по 1 свече 2 раза в сутки - ежедневно, в течение 7–10 дней с последующим введением по 1 свече 2 раза в сутки через 1 день в течение 2–3 нед.

Прогноз и профилактика внутриутробных инфекций При генерализованных формах ВУИ летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т.д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.кардиомиопатииХОБЛ Профилактика ВУИ заключается в проведении прегравидарной подготовки (т.е. подготовки к беременности), лечение до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев ВУИ могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.ведения беременностипрививки против краснухипрерывания беременности

Составляющие элементы прегравидарной подготовки Подготовка к беременности начинается с планирования того, что и в какие сроки предстоит сделать будущим родителям. Прегравидарную подготовку необходимо начитать не за месяц и не два до зачатия, а как минимум за полгода или лучше за год до предполагаемого момента зачатия. Она включает: определение состояния здоровья будущих родителей; подготовку организма каждого родителя к зачатию и женщины к беременности; определение оптимальных дней для зачатия.

Для мужчины и женщины всё начинается со сдачи на анализ крови, как с пальца, так и с вены, сдачи мочи и других биологических материалов. Анализы, кроме всего прочего, позволят определить резус-фактор крови. Это нужно для того, чтобы знать, возможен ли во время беременности резус-конфликт женщины и плода. резус-фактор В общем, список анализов немаленький, но позволяет прояснить многие вопросы, касающиеся гормонального статуса женщины, устойчивости её организма к вирусам, опасным для ребёнка, а также наличию или отсутствию заболеваний и инфекций, передающихся половым путём у обоих будущих родителей. Довольно важным является сбор и анализ врачом информации из амбулаторной карты женщины, где видны перенесённые ранее болезни, травмы или операции. Врач также определяет, занят ли кто-либо из родителей на вредном производстве, подвергается ли экологическим рискам. Определение состояния здоровья будущих родителей.

Будущей маме также нужно посетить ряд узких специалистов, прежде всего гинеколога. Возможно, женщине и/или мужчине необходимо проконсультироваться у генетика. Основанием для этого могут быть генетические заболевания близких родственников, а также возраст будущих родителей, не очень благоприятный для зачатия.возраст будущих родителей Всё вышеперечисленное займёт не мало времени, но позволит ответить на ряд важных вопросов. Например: возможно ли зачатие естественным путём? способна ли женщина к вынашиванию ребёнка и родам? вероятно ли заражение эмбрионна инфекциями внутриутробно и в процессе родов?

Подготовка организма к зачатию и беременности При благоприятных результатах исследования состояния здоровья будущим родителям можно готовиться к зачатию, а женщине - и к беременности. Прежде всего нужно отказаться от вредных привычек, соблюдать режим дня, умеренные физические нагрузки, полноценно спать и отдыхать, не допускать негативные эмоции и стрессы. Ни для кого не секрет, что наш организм - то, что мы едим. Поэтому будущие родители должны сбалансировано и качественно питаться, особенно в период прегравидарной подготовки. Женщине в этот период нужно принимать витамин B 9 (фолиевую кислоту). Способствует зачатию приём обоими будущими родителями витамина E. Но, как это часто бывает, и в витаминах нужно соблюдать меру. Поэтому принимать их нужно только после консультации с врачом и по его назначению.

Определение оптимальных дней для зачатия При подготовке к беременности нужно установить дни, оптимальные для зачатия. Для этого необходимо определить момент овуляции - периода, когда яйцеклетка готова к оплодотворению сперматозоидом. Для определения момента овуляции могут быть использованы как не очень точные (календарный метод), так и более достоверные методы (измерения базальной температуры, использование теста для определения овуляции). Такие способы доступны каждой женщине и сделать их она может самостоятельно.измерения базальной температуры Стопроцентное же определение овуляции возможно только в медицинском учреждении при использовании УЗИ и под контролем врачей. После определения момента овуляции и при желании зачать мальчика или девочку будущие родители могут спланировать день зачатия, так как, например, некоторые способы планирования пола ребёнка основаны на выборе определённого дня менструального цикла или времени года.зачать мальчика или девочкуопределённого дня менструального циклавремени года Прегравидарная подготовка - необходимое, а, порой, и обязательное условие успешного зачатия, беспроблемного протекания беременности и родов без осложнений. Ответственный подход и хорошая подготовка позволят женщине наслаждаться беременностью, а плоду правильно расти и развиваться.

Слайд 1

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Презентацию на тему "Внутриутробные инфекции" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 27 слайд(ов).

Слайды презентации

Слайд 1

Внутриутробные инфекции. Возрастные особенности инфекционного процесса. Патогенетические особенности инфекций у детей раннего возраста

Выполнила: Шавенкова М 223 ОМФ

Государственный медицинский университет г.Семей

Слайд 2

Введение 1. Внутриутробные инфекции 1.1 Эпидемиология и Этиология 1.2 Источник и пути проникновения инфекции 1.3 Симптомы 1.4 Факторы риска развития ВУИ 1.5 Диагностика и клиническая картина 2. Патогенетические особенности инфекция у детей раннего возраста Заключение Литература

Слайд 3

Введение

Внутриутробные инфекции (ВУИ) - инфекционные заболевания, которые выявляются либо пренатально, либо вскоре после рождения, но возникает оно в результате интранатального или антенатального инфицирования плода. Это группа заболеваний при которых и инфицирование и манифестация болезни произошла внутриутробно.

Слайд 5

1. Внутриутробные инфекции

1.1 Эпидемиология и Этиология Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10 %. Внутриутробным инфекциям присущи те же закономерности, что и инфекционным заболеваниям в целом. Имеют ведущее место в структуре младенческой смертности. Доля ВУИ в структуре перинатальной смертности в нашей стране составляет почти 25 %, вместе с тем трансплацентарное инфицирование плода считается одной из наиболее вероятных причин 80 % врожденных пороков развития, которые, в свою очередь, составляют около 30 % всех смертей детей до 1 года

Слайд 7

Слайд 8

Примечательно, что инфицирование этими же инфекциями в постнеонатальный период протекает в большинстве случаев бессимптомно или в виде легкого инфекционного процесса. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен, тогда как вторичный - нормален. 1.2 Источник и пути проникновения инфекции Источником инфекции является мать. Но так же есть и ятрогенные причины инфицирования во время медицинских манипуляций. Пути проникновения инфекции * Трансплацентарный (гематогенный) путь - от матери к плоду через плаценту. Чаще передаются вирусные ВУИ, так как вирус легко проникает через гемато-плацентарный барьер и токсоплазмоз. * Восходящий - когда инфекция из половых путей попадает в полость матки и затем может инфицировать плод. Чаще это бактериальные инфекции, ЗППП, хламидиоз, грибы, микоплазмы, энтерококки. * Нисходящий путь - из маточных труб в полость матки * Контактный (интранатальный) путь - заражение во время прохождения через родовые пути.

Слайд 9

1.3 Симптомы Для всех ВУИ есть ряд общих симптомов. Схожесть симптомов связяна с несколькими моментами: особенности возбудителей - чаще внутриклеточные инфекции, организм не может самостоятельно элиминировать инфекции - как следствие персистирующее течение. Кроме того у новорожденных возрастная слбость иммунитета, из за чего инфекции принимают медленное течение. В результате действия инфекции на плод возникает комплекс воздействий таких как гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов вследствие чего происходит нарушение процесса плацентации и нарушения обменных процессов. 1. Проявления инфекции определяется сроком инфицирования плода в первые 2 недели после зачатия - бластопатия, чаще заканчивается спонтанным абортом на очень раннем сроке со 2 по 10 неделю беременности - истинные пороки развития вследствие поражений на клеточном уровне.

Слайд 11

с 10 по 28 неделю беременности - ранние фетопатии. Плод на внедрение инфекции может ответить генерализованной воспалительной реакцией (ярко выражены 1-я и 3-я фаза воспаления, альтерация и пролиферация и фиброз, а 2-я фаза - экссудация не выражена) вследствие чего у ребенка формируются множественные пороки развития, например фиброэластоз. с 28 по 40 неделю беременности - поздние фетопатии. Плод уже может ответить полноценной воспалительной реакцией, чаще всего вовлекается несколько орагнов инфицирование во время родов - воспелание чаще одного органа - пневмония, гепатит. 2. Тератогенный эффект 3. Генерализация процесса 4. Персистентное, длительное течение 5. Высокая частота смешанной, сочетанной патологии 6. Малая специфичность клиники

Слайд 12

Общие признаки: * задержка внутриутробного развития * гепатоспленомегалия * малые аномалии развития (стигмы дисэмбриогенеза) ранняя или прологнированная или интенсивная желтуха * сыпи различного характера * синдром дыхательных расстройств * сердечно-сосудистая недостаточноть * тяжелые неврологические нарушения * лихорадочные состояния в первые сутки жизни

Слайд 14

1.4 Факторы риска развития ВУИ * Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез * Патологическое течение беременности * Заболевания мочеполовой системы у матери * Инфекционные заболевания любых других органов и систем у матери, которые возникают во время беременности * Иммунодефициты, в том числе СПИД * Повторные гемотрансфузии * Состояние после трансплантации 1.5 Диагностика и клиническая картина Диагностика ВУИ крайне затруднительна. Прежде всего опираются на данные анамнеза, особенности течения беременности. Методы лабораторной диагностики ВУИ можно разделить на прямые и непрямые. К прямым относится: * микроскопия * культуральный метод, репликация вируса на тканях * Выявление антигенов РИФ или ИФА * ПЦР

Слайд 15

Клиническая картина внутриутробных инфекций существенно зависит от времени и пути инфицирования. В первые 8-10 нед внутриутробного развития возможна только альтеративная фаза воспаления, процесс заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врождённых пороков развития. Позже начинает проявляться и пролиферативный компонент воспаления. Инфицирование на более поздних сроках (11-28 нед) вызывает разрастание соединительной ткани (например, фиброэластоз миокарда), дисплазию и гипоплазию внутренних органов, задержку внутриутробного развития плода и генерализованные инфекционные процессы. При инфицировании плода после 28 нед участвуют три компонента воспаления - альтеративный, пролиферативный и сосудистый. При локализованных формах внутриутробных инфекций происходит поражение внутренних органов (фетальный гепатит, гепатолиенальный синдром, кардиомиопатия, интерстициальный нефрит, внутриутробная пневмония, энтероколит и др.) и ЦНС (энцефалит или менингоэнцефалит).

Слайд 17

Процесс формирования мозга плода продолжается в течение всей беременности, поэтому врождённые пороки развития и поражения ЦНС регистрируют значительно чаще, чем патологию других органов. Так как клинические проявления внутриутробных инфекций в основном носят неспецифический характер, в большинстве случаев выставляют диагноз «перинатальная энцефалопатия» или «нарушение мозгового кровообращения». Клиническая картина при генерализованной внутриутробной инфекции напоминает сепсис (поражение внутренних органов, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром, недостаточность надпочечников, инфекционный токсикоз). Возможно бессимптомное начало с последующим развёртыванием клинической картины (отсроченная патология): гипертензионно-гидроцефальный синдром, прогрессирующая катаракта, сахарный диабет, гепатит, патология мочевыделительной системы и т.д.

Слайд 18

Следует отметить, что вульвовагиниты у девочек, девушек и женщин в постменопаузе имеют преимущественно бактериальное происхождение и нередко сопровождаются аллергическим компонентом. Важно отметить, что эти возрастные > периоды характеризуются, как правило, гипоэстрогенией, что является фоном для возникновения вульвовагинитов бактериальной этиологии с присоединением аллергического компонента, что, к сожалению, не всегда учитывается врачами при лечении больных. Необходимость включения десенсибилизирующей терапии при лечении воспалительных заболеваний, в том числе нижнего отдела половых путей, у этого контингента больных патогенетически обоснована.

Слайд 19

Слайд 20

2. Патогенетические особенности инфекция у детей раннего возраста

Важной отличительной особенностью инфекционной болезни является цикличность течения со сменой периодов: инкубационного, продромального (начального), разгара (развития) и реконвалесцен-ции (выздоровления). Инкубационный период - от внедрения в организм возбудителя до появления первых клинических симптомов болезни. В этот период происходит размножение возбудителя, наблюдаются иммунологические сдвиги и другие процессы, нарушающие нормальную деятельность тканей, органов и систем макроорганизма. Продолжительность инкубационного периода различна - от нескольких часов (грипп, пищевые токсикоинфекции) до нескольких месяцев (вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз) и даже лет (проказа, лейшманиоз).

Слайд 21

Продромальный период проявляется рядом симптомов, обычно неспецифических для данной инфекции (повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита). Развиваются изменения в месте входных ворот, т. е. формируется первичный очаг (тонзиллит, катаральные явления в верхних дыхательных путях и др.), с последующим распространением возбудителей в различные органы и ткани. При некоторых заболеваниях наблюдаются патогномоничные, свойственные только данной нозологической форме, симптомы (при кори - симптом Вельского-Филатова-Коплика). Продолжительность продромального периода различна - от нескольких часов до нескольких дней; иногда он отсутствует. Период разгара - наряду с общими для многих инфекций клиническими проявлениями, появляются симптомы и синдромы, свойственные данной болезни

Слайд 23

Выражены изменения в месте первичного очага; при ряде инфекций появляются высыпания на коже (скарлатина, корь, ветряная оспа, краснуха); при коклюше - приступообразный судорожный кашель; типичный характер приобретают гематологические, биохимические и морфологические изменения. Период реконвалесценции наступает вследствие выработки специфического иммунитета и характеризуется постепенной нормализацией функциональных и морфологических показателей. При некоторых инфекциях восстановление нарушенных функций происходит медленно. В это время сохраняется специфическая сенсибилизация, риск развития аллергических осложнений и суперинфицирования

Слайд 24

Заключение

Внутриутробная инфекция - болезнь плода или новорождённого, возникшая вследствие его антенатального или интранатального заражения возбудителем какого-либо инфекционного заболевания. Ранее был широко распространён термин TORCH-синдром. В настоящее время его применяют редко, так как он включает только пять заболеваний: токсоплазмоз, сифилис, краснуху, цитомегаловирусную инфекцию и герпес.

Слайд 26

Инфекционные болезни – большая группа заболеваний человека, возникающих в результате воздействия на организм вирусов, бактерий и простейших. Они развиваются при взаимодействии двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма в условиях воздействия внешней среды, причем каждый из них имеет свою определенную биологическую активность. Инфекция – это взаимодействие макроорганизма с микроорганизмом в определенных условиях внешней и социальной среды, в результате чего развиваются патологические, защитные, приспособительные, компенсаторные реакции, которые объединяются в инфекционный процесс. Инфекционный процесс – это сущность инфекционной болезни и может проявляться на всех уровнях организации биосистемы – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном.

Слайд 27

Список литературы

Дегтярев Д. Н., Дегтярева М. В., Ковтун И. Ю., Шаламова Л. В. Принципы диагностики внутриутробных инфекций у новорожденных и тактика ведения детей группы риска. - М.: Перинатология сегодня, 1997. - Т. 3. - С. 18-24. Володина Н. Н., Дегтярева Д. Н. Диагностика и лечение внутриутробных инфекций. - М.: Метод. рек. для врачей неонатологов, 1999. Чебуркин А. В., Чебуркин А.А Перинатальная инфекция.. - М.: 1999. Н. Н. Володин Актуальные проблемы неонатологии.. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 448 с с. А. Я. Сенчук, З. М. Дубоссарская Перинатальные инфекции: практич. пособие. - М.: МИА, 2004. - 448 с с.

Слайд 8

Выделяют этапы развития беременности: -эмбриональный, -фетальный и -антенатальный В эмбриональный этап беременности (I триместр) возникновение любого инфекционного процесса в организме матери является серьезной угрозой. В связи с незавершенным формированием маточно-плацентарного барьера эта угроза может реализоваться путем восходящего или гематогенного инфицирования плодного пузыря, что ведет к тяжелым воспалительным осложнениям и раннему выкидышу, или лежит в основе дальнейшей патологии беременности, обусловленной различными эмбриопатиями и пороками развития плода. При этом в первом случае в качестве этиологического фактора обычно выступает различная бактериальная инфекция, а во втором - вирусные агенты. Существование в ранние сроки беременности в формирующейся плаценте выраженного слоя цитотрофобласта препятствует проникновению к плоду некоторых возбудителей, в частности спирохет.

Слайд 9

Во II (фетальном) триместре беременности основные проявления внутриутробной инфекции включают в себя со стороны последа признаки воспалительной патологии в плодных оболочках и тканях плаценты; со стороны плода признаки аспирационной бронхопневмонии или генерализованного инфекционного процесса, различные виды фетопатий, а также задержку внутриутробного развития плода. Отмеченная патология может завершиться поздним самопроизвольным выкидышем или же служит причиной развития истмико-цервикальной или плацентарной недостаточности. В III триместре беременности сохраняется высокая опасность трансплацентарного распространения многих бактериальных и особенно вирусных агентов, что обусловлено инволюционными изменениями и повышением проницаемости фетоплацентарного барьера. Отмеченная опасность многократно возрастает, если инфекционная патология плаценты берет начало в более ранние сроки беременности. Таким образом, своевременное выявление и направленное лечение инфекционной патологии половых путей, может служить одним из путей снижения частоты неблагоприятных перинатальных исходов в результате внутриутробной инфекции.

Слайд 10

факторы риска развития внутриутробного инфицирования

●Обострение хронической инфекции, имеющейся у беременной (хронические заболевания органов дыхания, пищеварения, кариес, тонзиллит). ●Урогенитальные инфекции (пиелонефрит, бактериурия, кольпит, эндоцервицит, ИППП). Дисбактериоз кишечника и бактериальный вагиноз. ●Осложнения беременности: анемия, гестоз, истмико-цервикальная недостаточность, обострение хронических заболеваний и ОРВИ, перенесенные во второй половине беременности. ●ОРВИ в родах, дородовое излитие околоплодных вод, патология родовой деятельности, применение акушерских пособий.

Слайд 11

патогенез внутриутробного инфицирования

В патогенезе внутриутробного инфицирования выделяют"материнскую", "последовую" и "плодную" стадии развития. Стадийность определяется не только этапами распространения патологического процесса из урогенитальной системы матери к тканям плода, но и очередностью включения в процесс защитно-приспособительных систем. "Материнская" стадия отражает начальный этап инфекционной агрессии, формально ограниченной пределами наружных отделов урогенитальной системы беременной женщины. Характерной особенностью "материнской" стадии является нередко латентное течение урогенитальных инфекций, которое в определенной мере зависит от эффективности местных иммуноклеточных реакций в репродуктивной системе беременных, в первую очередь в шейке матки.

Слайд 12

"Последовая" стадия служит продолжением прогрессирующего воспалительного процесса в мочеполовой системе беременной или возникает при общих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся вирусемией или бактериемией. Послед обладает высокой антибактериальной устойчивостью в связи с накоплением в амниотической жидкости и плодных оболочках лизоцима, трансферрина, β-лизина, опсонинов, пероксидазы, IgG и наличием клеточных защитных факторов, таких как лейкоциты и макрофаги. При восходящем инфицировании значение имеет состояние фильтрационных свойств плодных оболочек, а также те лейкотропные вещества, которые по мере размножения бактерий накапливаются в околоплодной жидкости и выступают в качестве первичных медиаторов воспалительной реакции. Эпителий амниона способен адсорбировать на своей поверхности бактерии, в том числе хламидии.

Слайд 13

В тканях амниотической оболочки находятся подвижные клетки Кащенко-Гофбауэра, обладающие функциями макрофагов. Эти клетки появляются впервые в конце 4-й недели гестации и к 9-10-й неделе приобретают выраженную макрофагальную активность. Антимикробная активность околоплодных вод в отношении многих видов условно-патогенных микроорганизмов выражена слабо и может задерживать их рост в течение нескольких часов (от 3 до 12 ч), но не подавлять. Плодовые оболочки, особенно при максимальном их растяжении в конце беременности, проницаемы для многих условно-патогенных микроорганизмов, поэтому заражение плода может происходить и при целом плодном пузыре.