Генетическая устойчивость и восприимчивость к бактериальным болезням (мастит, бруцеллёз, туберкулёз, лептоспироз)

--Мастит - воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки), механические, термические и химические факторы. Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У буйволиц частота маститов меньше, чем у коров молочных пород.

--Бруцеллез -- хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями. У многих животных проявляется абортом, задерживанием последа и расстройством плодовитости. Видовые и породные различия. Наиболее высокочувствительны морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Наследование устойчивости и восприимчивости к бруцеллёзу. Для многих инфекционных заболеваний характерно отсутствие больших родственных групп животных с абсолютной устойчивостью. Резистентность к бруцеллезу контролируется аутосомным доминантным геном, а восприимчивость -- рецессивным.

--Туберкулёз - инфекционная болезнь. Возбудитель -- микобактерии. Болезнь млекопитающих, птиц и человека, характеризующаяся образованием в различных органах типичных бугорков -- туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Это заболевание приносит огромный ущерб животноводству и представляет опасность для здоровья человека. Межвидовые и породные различия. К туберкулёзу наиболее восприимчивы к.р.с., свиньи. Реже болеют козы, собаки. Относительно устойчивы к инфекции лошади и кошки. Наследование устойчивости и восприимчивости. Важным фактором, определяющим врожденную и приобретенную наследственную устойчивость к туберкулезу, является способность макрофагов подавлять рост бактерий в своей цитоплазме. Лептоспироз - инфекционная природно-очаговая болезнь животных и человека. Возбудитель -- лептоспиры. У животных проявляется лихорадкой, анемией, абортами. При скрещивании резистентных и восприимчивых животных наблюдалось неполное доминирование резистентности к лептоспирозу.

Изменчивость и методы ее изучения. Виды изменчивости и характер влияния на проявление продуктивных качеств животных.
Изменчивость – это возникновение различий между организмами по ряду признаков и свойств.
Виды изменчивости:

Мутационная изменчивость . Мутация – стойкое изменение в структуре ДНК и кариотипе. Мутационный процесс – первоисточник наследственной изменчивости. В результате его у потомков появляются новые признаки и свойства, которых не было у предков.

Комбинативная изменчивость . Это наследственная изменчивость, возникающая в потомстве в результате новых сочетаний признаков и свойств при скрещивании. Она не ведет к возникновению новых наследственных признаков, а происходят лишь комбинация и рекомбинация генов имеющихся у родительских форм.

Коррелятивная изменчивость . Это взаимосвязь между признаками.
продуктивности и высокой способностью к откорму.

Модификационная изменчивость . Это не наследованная фенотипическая изменчивость, возникающая под влиянием условий среды и не изменяющая генотип.
Методы изучения изменчивости .

Разработкой методов изучения изменчивых признаков занимается специальная наука – биометрия, математической основой которой является теория вероятности.

При изучении изменчивости выделяют количественные и качественные признаки. Количественные признаки измеряются, подсчитываются и выражаются цифрами, например живая масса, настриг шерсти, яйценоскость и т.д. Качественные признаки описываются словами, например масть черная, черно-пестрая, красная, рыжая и т.д. Если имеются два взаимоисключающих варианта, то такие качественные признаки называются альтернативными, например пол животных – мужской и женский, скот – комолый или рогатый, состояние животных – здоровые или больные.

Генеральная и выборочная совокупность. Генеральная совокупность – это группа животных, составляющих вид, породу, например все коровы или овцы данной породы или вида. Охарактеризовать всю генеральную совокупность, например, по количеству лейкоцитов, проценту белка в молоке, удою, живой массе и т.д. практически невозможно. Поэтому изучают не всю генеральную совокупность, а только ее часть, которая называется выборкой или выборочной совокупностью. Каждый член выборки из определенной совокупности должен быть отобран случайно. Только в этом случае выборка дает довольно точное представление о генеральной совокупности,

Генетическая устойчивость и восприимчивость к простейшим (трипаносомоз, эймериоз, сердечная водянка, анаплазмос)

Генетическая устойчивость и восприимчивость к гельмитозам (фасцилёз, стронгилоидоз, геманхоз, аскаридоз),

Клещам и грибкам

89. Генетическая устойчивость к бесплодию

Бесплодие – нарушение воспроизводства потомства. Обусловлено многими факторами среды и генами. Во многих стадах гл причиной выбраковки – бесплодие. Степень проявления воспроизводительной способности варьирует от нормальной плодовитости до абсолютного бесплодия. Методами борьбы с бесплодием явл оценка генотипов производителей и интенсивное использование тех, которые дают здоровых потомков. Рождение мёртвых телят и аборты наносят большой экономический ущерб скотоводству. Частота абортов выше у дочерей, матери которых были предрасположены к абортам. Дочери разных производителей отлич-ся по частоте абортов и кол-ву мертворождённых

90. Влияние факторов среды на устойчивость к наследственно – средовым болезням

Мастит - воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки, стафилококки и т. д.), механические, термические и химические факторы. У больных коров удой за год снижается в среднем на 300 кг. В некоторых странах заболеваемость достигает 30-50 %. Ежегодные потери от маститов в США составляют более 2 млрд долларов.

Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентное™ к отдельным возбудителям болезни. У голштинского скота заболеваемость со­ставляет до 58 %, у гернсейского - 33,6, айрширов - 5,6, породы хариан - 2 %. У буйволиц и зебу частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Животные искырской породы более устойчивы (13 %), чем коровы болгарской бурой и сим­ментальской пород (25-28 %), а у буйволиц заболело 0,5 % осо­бей. У айрширского скота также отмечена более низкая заболе­ваемость (4,1 %), чем у коров холмогорской (12,3 %) и бурой латвийской (29 %) пород. В то же время коровы айрширской породы более восприимчивы к маститу, чем коровы финской.

Влияние производителей, линий и семейств. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей раз-, ных отцов (А. И. Желтиков, 1992). У резистентных быков забо­левают 3-15 % дочерей, а у восприимчивых - 20-50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10-19 %. Одни исследователи обнаружили межли­нейные различия по устойчивости и восприимчивости к маститу, другие таких различий не установили. Коэффициент наследуе­мости устойчивости и восприимчивости коров к маститу нахо­дится в пределах 0,05-0,80. Коэффициент повторяемости масти-t та равен 0,36.

Между семействами выявлены большие различия в поражен-ности животных маститом (0-50 %). В некоторых стадах от больных маститом матерей получают в 1,5-2 раза больше боль­ных дочерей, чем от здоровых матерей.

Форма вымени и сосков. Меньше заболевают мас­титом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вы­мени и спокойный нрав. В некоторой степени на подвержен­ность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени (заболеваемость задних четвертей выше), форма и величина со­сков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Коровы с цилиндрической формой сосков меньше по­ражаются, чем с воронкообразной.

Дистальный участок (4-5 мм) соскового канала является пер­вым защитным барьером против патогенов за счет механических факторов и некоторых антимикробных веществ. Антибактериаль­ные свойства эпителия канала соска определяются высокой кон­центрацией в кератинсодержащих клетках эпителия жирных кис­лот - лауриновой, миристиновой и пальмитиновой.

Высокое содержание стеариновой, линоленовой и олеиновой жирных кислот увеличивает восприимчивость к маститу. Полага­ют, что высокая наследуемость жирных кислот (0,38-0,58) дает возможность использовать их в качестве критерия отбора на резистентность к маститу. Во внутренних тканях у входа в соско­вый канал выявлена концентрация плазматических клеток, при­нимающих участие в защите вымени от инфекции.

Полимастия (добавочные соски) - также предраспола­гающий к маститу фактор. Коэффициент наследуемости поли-мастии равен 0,56.

Молочная продуктивность. Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней, но имеются данные о том, что- тугодойность - предрас­полагающий фактор. Между заболеваемостью маститом и молоч­ной продуктивностью существует положительная корреляция (г = 0,20 - 0,30). С увеличением суточного удоя на 1 кг наруше­ния секреции молока возрастают на 1,8 %. Однако многие ис­следователи не установили связи между уровнем молочной про­дуктивности и маститом. В то же время у многих быков отсутст­вует достоверная связь между маститом и молочностью дочерей. Долгоживущие и высокопродуктивные коровы реже выбраковы­ваются из-за мастита, чем животные с коротким периодом жизни. С возрастом частота маститов увеличивается. По второму и третьему отелу частота заболевания может увеличиваться в 2-3 раза в сравнении с первым.

Факторы защиты молочной железы от инфекции - поли­морфно-ядерные лейкоциты, система лактопероксидазы, лизо-цим, лакгоферрин (Lf), система комплемента.

Наблюдаются значительные различия между коровами по способности полиморфно-ядерных нейтрофилов молока фа­гоцитировать стафилококки. Генетическая изменчивость фа­гоцитарной активности доказана в опытах на мышах. Фа­гоцитарная активность коррелирует с устойчивостью коров к маститам (г = 0,40).

Число соматических клеток коррелирует с забо­леваемостью маститом (г = 0,28). Коровы с низким числом кле­ток в молоке за первую лактацию реже заболевали маститом в последующие лактации. При содержании клеток до 500 тыс/мл заболеваемость была 30-38 %, а при числе клеток выше 500 тыс/мл - 56 %.

Л и з о ц и м молока обладает бактериостатическим и бактери­цидным действием. При высокой концентрации его в молоке происходит более быстрое снижение числа патогенных бактерий, чем при низкой. Концентрация лизоцима в молоке при мастите увеличивается в 3-7 раз. Выявлены межпородные и внутрипо-родные различия между животными по содержанию лизоцима.

Бактериостатическая активность свойственна и лактофер-рину. Тяжесть заболевания маститом связана с уровнем лакто-феррина (г = 0,27). Между концентрацией Lf и числом сомати­ческих клеток в молоке, а также между Lf и лизоцимом сущест­вует положительная связь (соответственно г = 0,35 и г = 0,39). Содержание лактоферрина при мастите возрастает во много раз. Коэффициент наследуемости концентрации лактоферрина ко­леблется от 0,15 до 0,44.

Важную роль в защите вымени от инфекции играют имму­ноглобулины М, А, Gi, Gj. Коровы с иммунодефицитом I$G2 имеют повышенную частоту пиогенных (гнойных) маститов.Между максимальным титром антител против сывороточного аль­бумина человека у молодых быков и клиническим маститом их полусестер существует высокая положительная корреляция (г-0,9).

Установлены статистически достоверные различия между ти­пами BoLA и чувствительностью к маститу у норвежского скота. Антиген BoLA W2 связан с высокой резистентностью к маститу, тогда как W16 обусловливает восприимчивость. Выявлена связь аллеля DQ 1 МНС 11с заболеваемостью маститом.

Устойчивость к маститу - сложный суперпризнак, который, в свою очередь, состоит из ряда менее сложных суперпризнаков. Эта устойчивость определяется механизмами естественной резис-тентности. Кроме того, устойчивость к маститу определяется гуморальными и клеточными механизмами защиты. В связи с полиэтиологичностью мастита сила иммунного ответа к каждому из многих патогенов определяется многими 1г-генами.

Устойчивость к маститу зависит от морфологических и функ­циональных свойств вымени и других факторов. Поэтому наибо­лее приемлемой характеристикой такого суперпризнака, как ус­тойчивость к маститу, может быть оценка по средней частоте заболеваемости семейстй и потомства отдельных производителей с учетом в будущем генетических и биохимических маркеров.

Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями группы Brucella. У многих жи­вотных проявляется абортом, задерживанием последа и рас­стройством плодовитости. Болезнь регистрируется в 62 странах мира. В некоторых из них зараженность скота составляет 10- 15 % и выше. В зараженных стадах валовая продукция животно­водства может сокращаться на 15-20 %. Бруцеллез обычно пере­дается человеку от животных.

Видовые и породные различия. Наиболее высо­кочувствительны к бруцеллезу морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Минимальная доза, необходимая для подкожього заражения белых мышей, составляет 5-10 микробных клеток, для овец - 10-15 тыс., для коров, свиней, коз - несколько сот тысяч, для гусей и голубей - миллионы бруцелл.

В равных условиях заражения относительно устойчивы к бру­целлезу зебу и буйволы в сравнении с крупным рогатым скотом. В Монголии зараженность местного крупного рогатого скота меньше (3-4 %), чем яков (8-9 %). Бруцеллез, мастит, вибриоз могут быть широко распространены среди культурных европей­ских пород, тогда как у животных серой местной и родопской пород эти болезни не наблюдаются.

Грубошерстные овцы романовской породы более устойчивы к бруцеллезу, чем овцы породы прекос и рамбулье. В неблагопо­лучных по бруцеллезу стадах пораженность овец породы советский меринос и Карабах выше и клиническое проявление болез­ни более выражено, чем у овец пород азербайджанский горный меринос и красный самух. У восприимчивых овец ниже уровень пропердина, лизоцима и высокий титр агглютининов, что свиде­тельствует о низкой неспецифической резистентности. Эти дан­ные говорят о влиянии наследственности на устойчивость и восприимчивость животных к бруцеллезу.

Влияние производителей, линий и семейств. Частота заболеваемости дочерей разных быков черно-пестрой породы изменялась от 8,9 до 51,9 % (табл. 55). В среднем в неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах выявлено около 21 % отцов, давших относительно устойчивое к болезни потомство, и у 23 % быков заболеваемость дочерей была выше 40 %. Влияние производителей на заболеваемость потомства равно 8 %. Не ус­тановлено различий между линиями по устойчивости и воспри­имчивости животных к бруцеллезу.

Оценка генофонда семейств позволила обнаружить резистент­ные невосприимчивые семейства, в которых заболеваемость из­менялась от 0 до 61,5 % (см. табл. 55). Влияние семейств на пораженность животных равно 16 %.

55. Частота заболеваемости бруцеллезом потомства некоторых быков и семейств (по В. Л. Петухову)

С переводом животноводства на промышленные технологии производства возросла необходимость профилактики инфекций и инвазий, создания типов, линий и пород животных, устойчивых к стрессам и незаразным болезням, способных к длительной эксплуатации в условиях комплексов с сохранением высокой продуктивности и плодовитости.
Ежегодно продуктивность скота и птицы в высокоразвитых странах снижается на 20 % из-за болезней. Сократить эти потери - одна из главных задач в интенсификации отрасли. Установлено, что некоторые породы, популяции внутри пород, отдельные животные характеризуются полной невосприимчивостью к определенным болезням или заболевают крайне редко. Эти отличительные породные особенности передаются из поколения в поколение. Так, животные костромской и бестужевской пород устойчиво передают своему потомству невосприимчивость к лейкозу. Зебу и зебувидный скот резистентны к пироплазмозу, желудочно-кишечным заболеваниям, лейкозу.
Различия в восприимчивости к болезням обнаруживаются между линиями и семействами, потомством разных производителей. Это указывает на то, что наследственность играет определяющую роль в устойчивости и восприимчивости животных к болезням.
Устойчивость к болезням наследуется чаще всего как полигенный признак. Для проявления такого признака необходимо накопление в генотипе животных определенного количества аллелей с аддитивным (суммарным) эффектом, усиливающим сопротивляемость организма к болезнетворным факторам (вирусам, бактериям и др.). Восприимчивость к болезни проявляется только при наличии соответствующих факторов (вирусов, бактерий) и отсутствии генов, определяющих резистентность организма.
Защитные механизмы организма. Способность организма противостоять болезням, или защитная сила, может быть неспецифической (резистентность) и специфической (иммунитет). Резистентность и иммунитет подразделяют на врожденные и приобретенные. Врожденная устойчивость означает, что патогенные факторы (вирусы, бактерии) неспособны к размножению в клетках и тканях данного животного.
Внутриклеточная репликация определенных патогенных бактерий и вирусов почти не контролируется гуморальными антителами, так что высокий титр антител в сыворотке не может защищать организм хозяина от вредных воздействий патогенного фактора. Для защиты от таких инфекций, как бруцеллез, сальмонеллез, листериоз и другие заболевания, необходима повторная вакцинация для выработки иммунной реакции. Иммунная реакция зависит от породы и вида животного, а также от природы патогенного фактора.
Организм имеет ряд защитных приспособлений от инфекционных болезней. Важнейшую роль среди них играют внешние защитные факторы - кожа, выделения организма, многочисленные компоненты сыворотки крови. Кожа выполняет в основном роль механического барьера. Слизь, выделяемая носовой полостью, верхними дыхательными путями, желудочно-кишечным трактом, улавливает и задерживает бактерии в их продвижении.
В последнее время интенсивно изучаются механизмы иммунной системы. Схематически они представляются следующим образом. Имеется группа недифференцированных стволовых клеток костного мозга, из которых развиваются отдельные типы кровяных и лимфатических клеток: эритроциты, лимфоциты, гранулоциты и др. Лимфоциты активизированы в специализированных тканях: Т-лимфоциты - в тимусе; В-лимфоциты - у птиц в фабрициевой сумке; у млекопитающих место их нахождения не установлено. В-лимфоциты обусловливают в организме гуморальный, а Т-лимфоциты - клеточный иммунитет.
Все иммунные реакции подчинены центральной нервной системе. Если она отказывает, то лимфоциты могут продуцировать антитела против собственных клеток, в результате чего развивается аутоиммунная болезнь.
В нормальном состоянии иммунная система реагирует только на вещества, попавшие в организм извне. Защитная способность организма формируется уже в плодный период - часть гамма-глобулинов во время беременности через трансплацентарный барьер переносится от матери к плоду. Поэтому иммунитет, отчасти врожденный, приобретается без включения генетического аппарата плода. Новорожденное животное получает антитела с молозивом матери, пока не сформируется его собственный иммунитет.
Сила иммунного ответа организма находится под генетическим контролем. Такие вещества, как лейкомитогены, лейкорекрутины, лейкокинезины, лейкотоксины и ангиотропины, ответственны за функционирование лейкоцитов и контролируются соответствующим генным локусом. Одним из достижений иммуногенетики последних лет является открытие гена, кодирующего структуру иммуноглобулина. Установлены генетические концентрации иммуноглобулина у разных пород крупного рогатого скота. Высокая наследуемость концентраций этого белка (0,52-0,69) позволяет вести селекцию на повышение специфической резистентности животных.
Другим важным достижением иммуногенетики является открытие главного комплекса гистосовместимости (Major Histocompatibility Complex, МНС). Лейкоцитарные антигены, локализующиеся на мембранах ядерных клеток, не только определяют совместимость тканей и органов при трансплантации, но и обусловливают генетическую резистентность животных к отдельным болезням. Система главного комплекса гистосовместимости характеризуется выраженным полиморфизмом, что позволяет использовать ее для контроля за происхождением животных. Типы лейкоцитарных антигенов контролируются аллельными группами генов и наследуются по аутосомальному кодоминантному типу.
Доказана роль лейкоцитарной системы антигенов в иммунной реакции и восприимчивости или устойчивости организма к болезням. Подчеркивается, что комплементарное содержимое сыворотки зависит от системы лейкоцитарных антигенов.
Имеется целый ряд примеров, характеризующих генетическую обусловленность резистентности и иммунитета животных. Установлено участие генотипа в реализации общей и специфической защиты организма животных от болезней. Определено наличие наследственной обусловленности уровня естественной резистентности у крупного рогатого скота. Коэффициент наследуемости бактерицидной активности равен 14%, лизоцима - 24, общего белка сыворотки крови - 48, гамма-глобулинов - 60 %. Установлен коэффициент наследуемости уровня активности лизоцима молока и титра нормальных антител крови. Показатель первого признака составляет 0,403, второго - 0,414. Указанные признаки имеют широкую вариабельность по стадам (от 6 до 50 %) и значительно различаются у отдельных родственных групп животных (линии, семейства).
Опубликованы данные о генетической резистентности свиней к неонатальному энтериту, обусловленному Е. coli. В силу естественной невосприимчивости, связанной с особыми выделениями кишечника, у некоторых поросят бактерии Е. coli не могут прикрепляться к стенке кишечника и размножаться. Выделения поверхности тела, внутренних полостей и желез могут смывать бактерии и предотвращать их проникновение в организм. Бактерицидные свойства выделений обусловлены содержанием в них лизоцима.
Установлены межпородные и индивидуальные особенности активности лизоцима слезной жидкости. Чем выше активность лизоцима, тем устойчивее животное к заболеванию инфекционным кератоконъюнктивитом. Так, чистопородные импортные животные абердин-ангусской породы и их потомки более предрасположены к заболеванию кератоконъюнктивитом, чем помесные, полученные на основе поглотительного скрещивания калмыцкого скота.
При изучении патогенеза аллергической болезни легких у лошадей установлена связь между этой болезнью и системой лейкоцитарных антигенов. Достоверная связь была также определена между способностью у лошади продуцировать антитела и лейкоцитарными антигенами. Связь между болезнью и системой лейкоцитарных антигенов обнаружена и у крупного рогатого скота.
Установлено, что некоторые животные не заболевают бабезиозом. Они устойчивы против клещей рода Воорhilus , переносящих возбудителей пироплазмоза. У этих резистентных к клещам особей обнаруживают определенные лейкоцитарные антигены, которых нет у восприимчивых животных.
Особого внимания заслуживают болезни систем крови и обмена веществ. Эту категорию болезней подразделяют на пять групп: аномалии метаболизма аминокислот, аномалии карбогидразного метаболизма, нарушение метаболизма дегидратации, врожденные гормональные нарушения и аномалии метаболизма крови.
У крупного рогатого скота голштинской породы встречается наследственное расстройство коагуляции крови (недостаточность фактора XI). Для изучения характера наследования этого фактора проводили анализирующее скрещивание с участием носителей расстройства коагуляции нормальных и дефицитных по фактору XI животных. Установлено, что дефект наследуется по рецессивному типу. Частота мутантного гена в одной из популяций голштинского скота колебалась от 7,0 до 16,9 %.
В этой же породе выявлен наследственный иммунодефицит, получивший название ВLUD-синдрома. Телята - гомозиготные носители рецессивного ВL-гена в 4-6-месячном возрасте погибают из-за невозможности противостоять вирусным и бактериальным инфекциям, поражающим дыхательную систему и желудочно-кишечный тракт. Сходный синдром - комбинированный иммунодефицит - обнаружен у лошадей арабской породы. Для профилактики этого дефекта разрабатывается метод выявления антигена молекулы фактора XI в плазме крови.
Нарушение стероидного метаболизма обнаружено у животных джерсейской породы, при этом отмечают высокую смертность телят, угнетение роста и снижение продуктивности. Врожденный гипертиреозис щитовидной железы может возникать в результате энзимической дисфункции и в отдельных породах наследуется как рецессивный признак. Общий гликогеноз характеризуется прогрессируюшей слабостью мышц, дефектами сердца, нарушением координации движений и наследуется по рецессивному типу.
Устойчивость животных к болезням в значительной степени зависит от метода подбора родителей. Родственное спаривание приводит к повышению гомозиготности генотипа животных, в том числе по рецессивным аллелям, обусловливающим проявление инбредной депрессии. В. Ф. Красота и др. на черно-пестрой и айрширской породах установили понижение резистентности: по группе гомозиготных генотипов животных оно выявлено у 66,2 %, по группе гетерозиготных - у 33 %. Отсюда следует, что длительное применение инбридинга в племенных хозяйствах нежелательно, поскольку оно приводит к снижению устойчивости животных к болезням. В товарных стадах инбридинг недопустим.
Повышение устойчивости животных к болезням часто отмечают в результате передачи из одной породы в другую генетического материала, обладающего специфической или комбинационной способностью к резистентности. Так, скот породы зебу отличается высокой устойчивостью ко многим заболеваниям, к высокой температуре и другим экстремальным условиям среды. Гибриды, полученные от заводских пород крупного рогатого скота и зебу, сохраняют многие ценные качества родителей. Гибридный молодняк не болеет диспепсией, стригущим лишаем и другими болезнями. Взрослые животные не заражаются туберкулезом, бруцеллезом, ящуром и др. В нашей стране ведутся работы по гибридизации зебу с животными молочных и комбинированных пород с целью создания новых пород и типов, сочетающих устойчивость к экстремальным условиям и заболеваниям, обладающих хорошими приспособительными качествами и высокой продуктивностью.
Генетическая устойчивость животных к стрессам. В условиях индустриализации животноводства возросло значение профилактики стрессов у животных и птицы разных видов. Под воздействием компонентов технологического процесса (перегруппировка животных, машинное доение, механизированная раздача кормов, уборка навоза, повышенная концентрация поголовья на ограниченной площади) у животных возникает реакция напряжения, или стресс. В результате нарушаются физиологические функции организма и, как следствие этого, снижаются плодовитость, жизнеспособность, устойчивость к болезням, продуктивность.
У овец под действием стрессов эмбриональные потери возрастают с 17,2 до 29,9-37,7 %. У свиней стресс приводит к снижению массы и качества мяса. В результате транспортировки, например, потери массы достигают 7,4 кг на голову, у некоторых животных возникают язвы желудка, а иногда наступает смерть.
Исследования показали, что устойчивость или восприимчивость к стрессам наследственно обусловлена. С помощью реакций на анестезирующий газ галотан или прямым методом анализа ДНК можно выявить свиней, генетически предрасположенных к стрессовому синдрому. Положительная реакция на галотан свидетельствует о чувствительности к стрессам, отрицательная - на устойчивость организма к этому синдрому. Устойчивость к стрессам у разных пород свиней неодинакова (табл. 1.3).

Комнатная муха - рекордсмен генетической устойчивости среди насекомых

Устойчивость генетическая (резистентность) - способность организма противостоять неблагоприятным, мутагенным факторам окружающей среды, заложенная в генах.

Описание

В геноме живых организмов заложен богатый арсенал программ, которые способствуют его выживанию при изменении условий окружающей среды. Некоторые программы активизируются только при изменении условий и в обычных условиях ничем себя не проявляют. Другие находятся в наличии у незначительного числа особей. При влиянии неблагоприятных или мутагенных факторов, когда большинство популяции погибает, особи с набором устойчивых генов благополучно выживают и дают начало новой популяции, состоящей из их потомков. Однако, как правило, генетическое разнообразие, существовавшее до вымирания большей части популяции теряется (так называемый "эффект бутылочного горлышка"). Если вымирание происходит локально, на ограниченном ареале и в другой местности есть популяции организмов того же вида или рода, то генетическое разнообразие при скрещивании с незадетыми катастрофой "родственниками" восстанавливается.

У каждого рода организмов устойчивость различна. Высокая генетическая устойчивость организмов говорит о богатстве их генофонда, что может свидетельствовать о лучшей его сохранности от самых дней Творения. Например в пресноводном водоёме можно вырастить 10-килограммовую сёмгу, которая живёт в солёных водах Атлантики. Но вот вырастить в солёной морской воде обычную щуку не удастся - соответствующая генетическая программа для выживания в экстремальных условиях у щуки утрачена или (что менее вероятно) отсутствовала изначально .

Хорошую генетическую устойчивость демонстрируют бактерии, грызуны, насекомые, злаковые растения.

Иногда устойчивость приобретается дорогой ценой нарушений в организме (например, болезней, передающихся по наследству), но это скорее свидетельство упадка, чем прогресса. Образно говоря, прокажённый благодаря болезни не ощущает потерю руки, которая попала под электропилу и это спасает его от гибели в результате болевого шока. Однако он все-равно обречён умереть от проказы, и это малое утешение для несчастного.

Устойчивость к антибиотикам

Является большой проблемой для современной медицины, так как снижает эффективность многих, раннее действенных лекарств или вовсе лишает их пригодности. Причинами стали - бесконтрольное использование антибиотиков в животноводстве, где их применяют с коммерческими целями в качестве пищевых добавок для ускоренного роста, а также - неоправданно частое самолечение антибиотиками среди населения по самому незначительному поводу. Проблему порой усугубляет позиция врачей, прописывающих антибиотики как быстрый и эффективный способ лечения вместо альтернативных методов.

Устойчивость некоторых бактерий к пенициллину была отмечена ещё в 1940-ых годах и связана с действием одного фермента, расщепляющего пенициллин, выработка которого имеет широкое распространение в мире бактерий.

Уже в 1940-ых годах было доказано, что появлении устойчивости бактерий к антибиотикам не зависит от влияния самого антибиотика, но присутствует изначально у небольшой части организмов. Доказательство было получено двумя разными тестами - флуктуационным и методом реплик (микробиологический).

Флуктуационный тест Лурия-Дельбрюка заключается в том, что в пробирки с жидкой средой высевали небольшие порции исходной культуры бактерий, после чего, спустя несколько циклов делений в пробирки добавляли антибиотик. Затем выживших бактерий высевали на чашки Петри с твердой средой. Результат теста был следующим: число устойчивых бактерий из разных пробирок очень изменчиво - в большинстве случаев оно небольшое (или нулевое), а в некоторых случаях очень высокое, что означает случайность наличия вариации генов, имеющей устойчивость к антибиотику, их наличия у незначительного числа особей до применения антибиотика.

Метод реплик (в микробиологии) заключается в том, что с исходной чашки Петри, с растущими колониями бактерий, делается отпечаток на ворсистую ткань, а затем с ткани бактерии переносятся на несколько других чашек, где рисунок их расположения оказывается тем же, что на исходной чашке. После воздействия антибиотиком на всех чашках выживают колонии, расположенные в одних и тех же точках. Высевая такие колонии на новые чашки, можно показать, что все бактерии внутри колонии обладают устойчивостью.

Таким образом, обоими методами была доказана независимость «адаптивной» изменчивости от воздействия того фактора, к которому они позволяют приспособиться, и устойчивость является первоначально заложенной в генах. Надо отметить, что у высших организмов «целенаправленная» (то есть происходящая в определенных участках ДНК) изменчивость заложена в механизмах иммунитета. С их помощью создаётся разнообразие клонов лимфоцитов, среди которых в результате всегда находятся клетки, способные дать иммунный ответ на новую, неизвестную для организма болезнь .

В 1959 году японскими учёными сделано открытие, что некоторые штаммы бактерий, ведущие половую жизнь, могут передавать устойчивость другим штаммам (т.н. конъюгация).

Устойчивость к зоокумарину

Зоокумарин - это химическое вещество, антикоагулянт, которое используется для борьбы с мышами и крысами. Этот яд низкотоксичен и безвреден для домашних животных, поэтому используется с 1950 года. Принцип действия зоокумарина основан на изменении биохимических реакций с участием витамина К, в резултате чего кровь теряет способность свёртываться и грызуны погибают от кровоизлияний.

В 1959 году в Шотландии были обнаружены первые породы крыс устойчивые к зоокумарину, что вызвано выживанием тех крыс, у которых присутствовала благоприятная комбинация гена, отвечающего за свёртываемость крови. При этом, правда, организму крыс требовалось больше витамина К, а значит в нормальных условиях, преимущество эти крысы бы не получили.

Устойчивость к инсектицидам

Инсектициды - это химические вещества, используются в борьбе с насекомыми, вредителями сельскохозяйственных культур и разносчиками болезней. Многие регионы обязаны им избавлением от малярии и других опасных заболеваний, переносимых комарами и мухами.

В 1939 году швейцарский химик Пауль Мюллер впервые использовал ДДТ (дихлор-дифенил-трихлорэтан) в качестве инсектицида, а первые случаи устойчивости были отмечены только в 1947 году. Вынашиваемые планы о полном уничтожении комнатной мухи потерпели фиаско. Оказалось, что громадные по своей численности популяции насекомых обладают обширным генофондом, который позволяет приспособиться практически к любым условиям. К концу 1960-ых годов официально было зарегистрировано более 250 видов, устойчивых к инсектицидам. Комнатная муха например,имеет поразительную приспособляемость почти ко всем инсектицидам и уничтожить её можно только ядовитыми веществами, имеющими опасность и для самого человека.

Устойчивость к тяжёлым металлам

В Великобритании с конца XIX века располагаются отвалы из токсичных отработанных пород свинцовых и цинковых шахт, где более ста лет почти не растут растения.

С 1970-ых годов учёные проводят исследования флоры этих мест, обнаружив 21 вид цветковых растений, устойчивых к тяжёлым металлам. Самыми распространёнными являются злаковые - полевица (Agrostis) и овсяница (Fetusca), что неудивительно, учитывая богатый генофонд злаковых культур.

См. также

Примечания

Ссылки

Мортон Дженкинс «101 ключевая идея: Эволюция», -М, ФАИР-ПРЕСС, 2001, стр.192-201, ISBN 5-8183-0354-3

Эволюция биологическая Аргументация Терминология Возникновение жизни История учения Критика и факты