Ettekanne arteriaalse hüpertensiooni teemal. Ettekanne teemal "Hüpertensioon

ARTERIAALSE HÜPERTENSIOONI TEKKE RISKITEGURID Kõrget vererõhku võivad vallandada või süvendada paljud tegurid, mida teaduslikult nimetatakse riskiteguriteks. See võib olla mitmesugused tingimused: harjumused ja elustiil; häired keha töös; välised asjaolud. Mõned nähtused on objektiivsed, millega ei saa midagi peale hakata, näiteks vanus, sugu, geneetiline eelsoodumus. Teised, mida saate ja peaksite muutma, kui olete huvitatud tervise hoidmisest.

KUIDAS VÕIDA HÜPERTENSIOONIST: RISKITEGURITE OBJEKTIIVSED RÜHM Vanusega suureneb risk haigestuda arteriaalsesse hüpertensiooni väga palju, kuigi tänapäeval täheldatakse rõhu tõusu isegi noortel. Kõige sagedamini mõjutab see haigus tõsiselt üle 45-aastaseid patsiente. Meestel tekib hüpertensioon sagedamini kui naistel. Sellest tulenev arterioolide - väikseimate arterite - loomuliku elastsuse kadu on hüpertensiivsetel patsientidel üsna sageli ette nähtud. Selle tulemusena võib see viia teie vererõhu kohese tõusuni. Nende muutuste põhjus on aga siiani teadmata. Arvatakse, et see arterite patoloogia on tingitud geneetilistest teguritest.

SOOVITUSED ARTERIAALSE HÜPERTENSIOONI VÄLTIMISEKS: KÕIKISTEST HABADEST HARJUMUSEST KEELDUMINE Alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine, ebatervislik toitumine ja istuv eluviis suurendavad oluliselt hüpertensiooni tekkeriski. Igapäevaselt tarbitav sool on naatrium, millel on omadus säilitada kehas vett. Peaaegu 30% hüpertensiooni esmaste ilmingute juhtudest on seotud kahjuliku naatriumi rohke sissevõtmisega kehasse. Suurendada ägeda arteriaalse hüpertensiooni tekkeriski: II tüüpi suhkurtõbi; krooniline neerupuudulikkus; maksahaigus; ülekaalulisus.

SOOVITUSED ENNETAMISEKS: arteriaalse hüpertensiooni vaenlane ON Stress Stress, mis on paljudele igapäevane ja tuttav taust koos kõige eelnevaga. kroonilised haigused see on ka oluline tegur hüpertensiooni progresseeruvas arengus. Hormoon adrenaliin paneb teie südame kiiremini lööma, pumpab rohkem verd, mis tõstab teie vererõhku. Pideva tugeva stressi korral kulutab selline koormus anumad täielikult, mistõttu vererõhu tõus muutub krooniliseks. Erinevate välja kujunenud stressiolukordade vältimine parandab oluliselt mitte ainult absoluutselt terve inimese, vaid ka pideva kõrge vererõhu all kannatavate inimeste seisundit. Sellise haiguse asümptomaatiline kulg võib kesta pikka aega - aastaid. Ainus viis kindlalt teada saada, kas teie vererõhk on stabiilne, on mõõta seda võimalikult täpselt.

SOOVITUSED HÜPERTENSIOONIST VABASTAMISEKS Kui teil on suur ülekaalulisus, tasub see vähemalt miinimumini kaotada, kuna liigsed kilod suurendavad arteriaalse hüpertensiooni ägeda väljakujunemise riski. Madalama massiindikaatori saavutamisega saate vähendada kolesterooli, suhkru ja loomulikult triglütseriidide taset veres. Professionaalsed ja kogenud soovitused näitavad, et harjutusi tasub teha regulaarselt. Arteriaalse hüpertensiooni eest aitab kaitsta: kõndimine, kõndimine värskes õhus, jooksmine, pidev jalgrattasõit, aga ka kasulik ujumine.

Veenduge, et hüpertensiooni korral ei oleks teie toit liiga soolane. Piirake oma igapäevast soola tarbimist 2,4 mg-ni. Vältige konservide söömist Kiirtoit ja pooltooted. Samuti soovitavad arstid patsientidel alkoholi tarbimist piirata. Inimesed, kes joovad pidevalt palju alkoholi, kogevad tõenäolisemalt hüpertensiooni ägenemist, kehakaalu tõusu, mis muudab rõhu hoolika kontrolli keeruliseks. Tarbi piisavalt kaaliumi, kuna see meetod võib vererõhku alandada. Söö rohkem puu- ja köögivilju.

SOOVITUSED PROFESSIONAALSELT SPETSIALISTIDELT: väga oluline on suitsetamisest loobuda; teie toit ei tohiks olla rasvane; kasutage kõiki ravimeid vastavalt arsti rangetele ettekirjutustele; Ärge unustage külastada oma arsti nii regulaarselt kui võimalik. Pärast rõhu langetamist peaksite seda pidevalt jälgima, järgima kõiki erisoovitusi, mis aitavad teil pikka aega hoolikalt oma tervist säilitada ja elada aastaid ilma hüpertensioonita.

Hüpertensiooni klassifikatsioon vererõhu tõusu taseme järgi 1 kraad mm Hg mm Hg 2 kraadi mm Hg mm Hg 3 kraadi >180 mm Hg >110 mmHg 180 mmHg >110 mmHg > 180 mmHg > 110 mmHg > 180 mmHg >110 mmHg." title=" Hüpertensiooni klassifikatsioon vererõhu tõusu taseme järgi 1. aste 140-159 mmHg 90-99 mmHg 2. aste 160-179 mmHg 100-109 mmHg 3. aste >180 mmHg >110 mmHg"> title="Hüpertensiooni klassifikatsioon vererõhu tõusu taseme järgi 1. aste 140-159 mm Hg 90-99 mm Hg 2. aste 160-179 mm Hg 100-109 mm Hg 3. aste >180 mm Hg Art. >110 mmHg"> !}

Vererõhutasemete klassifikatsioon (Hüpertensiooni ennetamise, diagnoosimise ja ravi riiklikud juhised, 2002) Vererõhk Süstoolne BP (mm Hg) BP (mm Hg) Diastoolne BP (mm Hg) Normaalne

Kõige sagedasemad kaebused vererõhu tõusuga Tuikavad peavalud kuklaluu ​​piirkonnas tekivad hommikul, ärgates emotsionaalse stressiga kaasnevad, intensiivistuvad tööpäeva lõpuks. Peapööritus lendab silmade ees Halb uni Ärrituvus Nägemishäired Valu südame piirkonnas

Hüpertensiivne kriis on vererõhu järsk järsk tõus, millega kaasneb vererõhu halvenemine; see on vererõhu järsk järsk tõus, millega kaasneb enesetunde halvenemine ja ohtlikud tüsistused Tuleb meeles pidada! tervist ja ohtlikke tüsistusi tuleb meeles pidada! Hüpertensiivne kriis Hüpertensiivne kriis nõuab alati kiiret sekkumist!

Hüpertensiivset kriisi provotseerivad tegurid neuropsüühiline või füüsiline ülekoormus neuropsüühiline või füüsiline ülekoormus ilmastikumuutused, meteoroloogilised muutused ("magnettormid") ilmamuutused, meteoroloogilised muutused ("magnettormid") suitsetamine, eriti intensiivne suitsetamine, eriti intensiivne teatud ravimite järsk ärajätmine, alandada vererõhku teatud vererõhku alandavate ravimite järsk ärajätmine alkohoolsete jookide joomine suurte, eriti soolaste, einete söömine ja öine alkohoolsete jookide joomine suurtes kogustes, eriti soolane, ja öösel toitu või jooke, mis sisaldavad vererõhku tõstvaid aineid (kohv, šokolaad, juust, kaaviar jne). vererõhku tõstvaid aineid sisaldavate toitude või jookide söömine (kohv, šokolaad, juust, kaaviar jne).

Hüpertensiivsed kriisid jagunevad tinglikult kahte tüüpi: I tüüpi kriis I tüüpi kriis on suhteliselt madal vererõhu tõus koos eredate vegetatiivsete ilmingutega - terav peavalu, naha (näo) punetus, südamepekslemine, värisemine, külmavärinad, rohke urineerimine. II tüüpi kriis tekib väga kõrge vererõhu numbrite taustal erinevate ilmingutega ajust, südamest - tugevad peavalud, iiveldus, oksendamine, nägemishäired, krambid, tugev õhupuudus, stenokardiahood. tekivad väga kõrge vererõhu numbrite taustal erinevate ilmingutega ajus, südames - tugevad peavalud, iiveldus, oksendamine, nägemishäired, krambid, tugev õhupuudus, stenokardiahood.

Tuleb meeles pidada! Hüpertensiivse kriisi sümptomite ilmnemisel: Hüpertensiivse kriisi sümptomite ilmnemisel: Mõõtke vererõhku! Mõõtke vererõhku! Helistage arstile või kiirabimeeskonnale Helistage arstile või kiirabimeeskonnale. Võtke kasutusele meetmed vererõhu alandamiseks: Võtke meetmeid vererõhu alandamiseks: - Patsiendi istutamine - Patsiendi istutamine - Tagage õhu juurdepääs, vabastage tihedad riided - Tagage õhu juurdepääs, vabastage kinnitus liibuv riietus - Külmkompress (jääkott) otsmiku piirkonda - Külmkompress (jääkott) otsmiku piirkonda - Sinepiplaaster krae piirkonnas, säärelihased - Sinepiplaaster krae piirkonnas, säärelihased keelealune nitroglütseriini keel

Hüpertensiooni ravieesmärgid Vähendage kõrgenenud vererõhku sihtmärgini. Vähendage kõrgenenud vererõhku eesmärgi saavutamiseks Elukvaliteeti parandage elukvaliteeti Vähendage muutusi sihtorganites Vähendage muutusi sihtorganites Lõplik eesmärk- vähendada tüsistuste riski Vererõhu sihttaseme saavutamine peaks olema järkjärguline ja hästi talutav!

Mis määrab hüpertensiooni ravi efektiivsuse? arsti soovituste täitmine arsti soovituste järgimine vererõhutaseme enesekontroll vererõhutaseme enesekontroll võime kõrvaldada tegureid, võime kõrvaldada tegureid, mis provotseerivad vererõhu tõusu, mis provotseerivad vererõhu järjepidevuse tõusu ravi järjepidevus haiglaeelne eneseabi kriisi korral ettevaatusabinõud ravimite võtmisel, eriti mitte tarvitada alkoholi ravimeid, eriti mitte tarvitada alkoholi

Mis on hüpertensiooni mitteravimiravi? Toitumise muutmine Toitumise muutmine Soola tarbimine mitte rohkem kui 5 g päevas Soola tarbimine mitte rohkem kui 5 g päevas Vähenda alkoholitarbimist Vähenda alkoholitarbimist Lõpeta suitsetamine Lõpeta suitsetamine Suurenda kehalist aktiivsust Suurenda kehalist aktiivsust Vähenda liigset kehakaalu Vähenda liigset kehakaalu Juhtida stressi Maandada stressi Vererõhu enesejälgimine, enesekontrollipäeviku pidamine Vererõhu enesekontroll, enesekontrollipäeviku pidamine

ELUSTIILI SOOVITUSED Vähendage soola tarbimist 5 g-ni päevas (tl). Erinevate toiduainetega, nagu leib, liha, supid, satub inimkehasse suur hulk soola. Suitsetamisest loobuma! Suurendage taimse toidu tarbimist (proovige süüa rohkem köögivilju, puuvilju, teravilju, piirata loomsete rasvade tarbimist)

Piiramiseks lauasool Peate: piirama toiduvalmistamisel või soolatoidus kasutatava soola kasutamist pärast seda, kui arteriaalse hüpertensiooniga patsiendi osa on võetud ühisest pannist (või muust anumast). vabaneda harjumusest lisada toidule lauas soola ilma seda maitsmata. keelduda hapukurgist, marinaadist ning konserveerimis- ja suitsutoodetest

Pea meeles! Pakkuda toiteväärtust: Toit mitmekesine Piisav valk Loomsete ja taimsete rasvade optimaalne suhe Liha asendamine kala, kaunviljade, linnulihaga "Nähtava rasva" piiramine Lihtsa suhkru piiramine Rohkem puuvilju, köögivilju lauasoola piiramine

Reeglid, mida tuleb jälgida vererõhu mõõtmisel, et vältida vigu Mõõtmine peaks toimuma pärast seda, kui patsient on 5-10 minutit puhkeasendis.Vererõhu mõõtmine on vajalik uuesti - vähemalt 3 korda koos vaheajaga vähemalt 30 sekundit. Selle põhjuseks on asjaolu, et kui vererõhku uuesti mõõta, on see tavaliselt veidi madalam. Ühekordne vererõhu mõõtmine võib viia hüpertensiooni ülediagnoosimiseni 20-30% juhtudest ja samal ajal 30% juhtudest jätta hüpertensiooni diagnoosimata juhtudel, kui see tõesti eksisteerib.

Reeglid, mida tuleb jälgida vererõhu mõõtmisel, et vältida vigu Patsiendi teises asendis vererõhu mõõtmisel tuleb jälgida, et käsi paikneks südame tasandil (tõstes seda kõrgemale või allapoole). südameprobleemid võivad viia üle- või alahinnatud väärtusteni) esmane läbivaatus Vererõhku tuleks mõõta mõlemal käel, edaspidi on kontrolliks soovitav vererõhku mõõta sellelt käest, kus vererõhk oli kõrgem (see tuleb kirja panna meditsiinilised dokumendid)

Reeglid, mida tuleb jälgida vererõhu mõõtmisel, et vältida vigu Vähendage õhurõhku mansetis üsna aeglaselt, umbes 2 mm Hg. sekundis Mõõtke vererõhku eelistatavalt istuvas asendis, samal ajal kui käsi tuleks asetada lauale, rõhutades hästi küünarnuki piirkonda

Taastumisprogrammis peaks olema 3 perioodi: I. Sissejuhatav-kohanemisvõimeline või ettevalmistav (6-8 nädalat) II Põhitreeningu periood (36-40 nädalat) III Spordi- ja meelelahutuslik või toetav (kestuspiiranguta) Treeningu kestus perioodil I 45 - 60 minutit, II ja III perioodil on ühe treeningu kestus 45 kuni 90 minutit.

Kõrge vererõhuga inimestele mõeldud tundide igal osal on oma eripärad Soojendusosas: Soojendusosas: Harjutuste "hajutamine" erinevatele lihasrühmadele Alusta alajäsemetest Harjutus kuni 30 minutit. põhiosa: Põhiosas: Alternatiivsed harjutused koos lõdvestustega hoia hinge kinni ja pinguta Viimases osas: Lõpuosas: Vaja on järkjärgulisemat väljumist Autogeenne treening on kasulik. Võimalik on teatud piirkondade massaaž ja isemassaaž

Meditsiinilise ravi põhimõtted. Kaasaegsed ravimid, mis alandavad vererõhu taset hüpertensiooni korral Eelistatakse pikatoimelisi ravimeid - kuni 24 tundi Ravi algab ühe ravimiga, ebaefektiivsuse korral peetakse optimaalseks mitme ravimi kombinatsiooni väikestes annustes AT II ravimid. kesksest tegevusest

Oluline meeles pidada! Hüpertensiooni ravi tuleb läbi viia pidevalt. Ravimite individuaalse valiku perioodil suurendatakse annuseid ja / või muudetakse ravimit järk-järgult umbes 4-nädalase intervalliga. Piisava kontrolliga vähemalt umbes aasta jooksul on võimalik vähendada ravimite annuseid ja arvu. Ravi saavutab oma eesmärgi kiiremini, kui kaasnevaid riskitegureid saab vähendada mittefarmakoloogiliste vahenditega

1 slaid

Arteriaalne hüpertensioon on süstoolse vererõhu tõus kuni 140 mm Hg. Art. ja üle ja/või diastoolne vererõhk kuni 90 mm Hg. Art. ja üle selle, kui sellist tõusu kinnitavad korduvad vererõhu mõõtmised. Essentsiaalne või primaarne hüpertensioon on haigus, mida iseloomustab vererõhu püsiv tõus ilma selle tõusu ilmse põhjuseta (diagnoositud 90–95% juhtudest). Sekundaarne hüpertensioon (sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon) on hüpertensioon, mille põhjus on tuvastatav (diagnoositud 5-10% juhtudest).

2 slaidi

Pärilikkus. On tuvastatud 60 geeni, mis on seotud hüpertensiooni tekkega, eriti angiotensiin-II konverteeriva ensüümi geeni, angiotensinogeeni, reniini ja glükokortikoidi retseptorite polümorfism. Ülekaal On näidatud seos hüpertensiooni, hüperinsulinemia ja lipiidide metabolismi häirete (kõrge tihedusega lipoproteiinide sisalduse vähenemine, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide sisalduse suurenemine) ja rasvumise – “metaboolse sündroomi” vahel. Suhkurtõbi Diabeedi (eriti II tüüpi) korral esineb AH 2 korda sagedamini kui inimestel, kellel seda ei ole. Vanus Lauasoola tarbimine üle 5 g/päevas Alkoholi, kohvi tarbimine, suitsetamine. Ägedad stressiolukorrad, pikaajaline stress põhjustavad vererõhu tõusu. Istuv eluviis suurendab hüpertensiooni riski 20-50%. tegurid keskkond- müra, vibratsioon, saaste, pehme joogivesi. AH RISKITEGURID

3 slaidi

Ренин-ангиотензиновая система миокарда и коронарных сосудов Тканевой АII СОСУДЫ МАКРОФББЦИТООБЦИТОФАГ ФФФО НЕРВНОЕ ОКОНЧАНИЕ АПФ Химаза Норадреналин АI AII АПФ АT1R АT2R Т АT1R УЧАНИЕ УАЛАT2R КА Cократимость Гипертрофия Хронотропизм Апоптоз Фиброз Am J Cardiol 2001; 88:1 L

4 slaidi

5 slaidi

RAAS Kallikreiin-kiniini süsteem Pressorsüsteem Vereringe reguleerimine Naatriumi ja veepeetus Hüpertroofia, proliferatsioon Fibroos Hüübimissüsteemi aktiveerimine Aldosterooni sekretsiooni stimuleerimine Sümpaatilise aktiivsuse stimuleerimine Baroretseptori mehhanismi nõrgenemine Vaguse närvikeskuse aktiveerimine Depressorsüsteem Natri mikrotsirkulatsiooni reguleerimine diurees Tsütoprotektsioon Fibrinolüütilise süsteemi aktiveerimine STI vasopressiini sekretsiooni stimulatsioon reniini ja prostaglandiini süsteemid Veresoonte läbilaskvus Vereringekiht Lühiajalised mõjud Kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid Kudede tase Pikaajalised mõjud Sihtorganite struktuurne ümberkorraldamine

6 slaidi

Röntgenikiirgus GB-s määrab vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, selle hüpertroofia koos laienemisega, aordi aterosklerootilised kahjustused, kopsude venoosse ummiku tunnused (joonis a, b, c).

7 slaidi

Südame vasaku vatsakese väljendunud hüpertroofia. R-laine suurenemine juhtmetes V5–V6 ja S-laine suurenemine juhtmetes V1, V2, samas kui RV4< RV6, S в VI + R в V5 >35 mm, R in VI + S in V3 > 25 mm. Üleminekutsooni nihutamine paremale V3-le. Südame elektrilise telje nihkumine vasakule, RI > 12 mm. Kallutamine allapoole segment S-T ja T-laine inversioon I, aVL, V5, V6 puhul.

8 slaidi

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon arteriaalse rõhu taseme järgi (WHO, MOG, 1999) BP, mm Hg. Art. süstoolne diastoolne Optimaalne rõhk

9 slaidi

Arteriaalse hüpertensiooni staadiumid sõltuvalt sihtorganite kahjustusest (WHO, 1996) I st. Sihtorgani kahjustuse tunnused puuduvad. II Art. Esineb üks märke sihtorgani kahjustusest: vasaku vatsakese hüpertroofia; võrkkesta generaliseerunud või fokaalne vasokonstriktsioon (hüpertensiivne võrkkesta angiopaatia); mikroalbuminuuria; aterosklerootilised vaskulaarsed muutused (naastud) karotiidarterites, aordis, niude- ja reiearterites; III Art. - Lisaks loetletud sihtorgani kahjustuse tunnustele esinevad ka kliinilised ilmingud: süda - stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus; aju - insult, TNMK, hüpertensiivne entsefalopaatia, vaskulaarne dementsus; anumad - lahkamine aordi aneurüsm; neerude perifeersete arterite oklusiivsete kahjustuste ilmingud - plasma kreatiniini kontsentratsioon üle 2 mg / 100 ml või 0,177 mmol / l, neerupuudulikkus; võrkkest - hüpertensiivne retinopaatia.

10 slaidi

β-blokaatorite hüpotensiivse toime mehhanismid Tase Kesknärvisüsteemi toime olemus β-adrenergiliste retseptorite blokeerimine, sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse pärssimisega suurendab NA toimet medulla oblongata α-adrenergilistele retseptoritele. β-adrenergilised retseptorid 1. Kõrge tundlikkus β-adrenergiliste retseptorite suhtes, konkureeriv antagonism. 2. Membraane stabiliseeriv aktiivsus. 3. Selektiivsus – selektiivne toime südame β1-retseptoritele (kardioselektiivsus). Mitteselektiivsed β-blokaatorid toimivad südame β1-retseptoritele ja veresoonte, neerude, bronhide ja silelihaste β2-retseptoritele. Hemodünaamika Negatiivne kronotroopne, inotroopne toime, südame väljundi vähenemine, müokardi hapnikutarbimine, koronaarne verevool. Pikaajalise ravi korral tekib OPPS-i esialgne tõus, vaskulaarne kohanemine ja perifeerse resistentsuse normaliseerumine. Neuro-moraalsed süsteemid Vähendavad reniini aktiivsust. Suurendada insuliini vabanemist, vähendada glükagooni sekretsiooni.

11 slaidi

β-blokaatorite klassifikatsioon ja annused Ravimi annus (mg/päevas) Manustamissagedus päevas Kardioselektiivne ilma sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuseta Atenolool 25 - 100 1-2 Metoprolool 50 - 200 1 - 2 Nebivolool 2,5 - 5,0 1 sisemise sümpatomimaatilise aktiivsusega 50patoloomimeetiline 1 600 3 Mittekardioselektiivne, ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta Propranolool 20-160 2 - 3 sisemise sümpatomimeetilise toimega Oksprenolool 20 - 480 2 - 3 -adrenergiliste blokeerivate omadustega Karvediool 25 - 100 1 Labetalool 200 -21 200

12 slaidi

Süsteemiefektid AKE inhibiitorid Mõju Mõju LVH ja müokardiofibroosi kardioprotektiivse toime regressioon; vasaku vatsakese dilatatsiooni ennetamine; anti-isheemiline toime; järelkoormuse vähenemine arteriaalse vasodilatatsiooni tõttu; vähenenud eelkoormus venoosse vasodilatatsiooni tõttu; antiarütmiline toime müokardi isheemia korral. Vaso-kaitsev toime arterite silelihasrakkude proliferatsiooni pärssimine; suurenenud endoteelist sõltuv vasodilatatsioon; nitraatide veresooni laiendava toime tugevdamine; piirkondliku hemodünaamika parandamine. Reno-kaitsev toime suurenenud diureesi, natriureesi, kaaliumi säästva toimega; suurenenud verevool neerude medullas. Metaboolsed toimed parandasid glükoosi metabolismi, suurendades perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes; antiaterogeenne toime.

13 slaidi

AKE inhibiitorite terapeutilised annused Ravimi nimetus Raviannus (mg / päevas) Manustamissagedus Kaptopriil 50-150 2 Enalapriil (Renitec) 2,5-40 1-2 Lisinopriil 5-40 1 Tsilasapriil 1,25-5 -1-10.5pril 1 kvinapriil 5,0-8,0 1-2 benasepriil 2,5-5,0 1-2 fosinapriil 10-40 1-2 spirapriil 12,5-50 1-2 perindopriil (prestaarium) 1,0-16 1-2

14 slaidi

Kaltsiumiantagonistide klassifikatsioon ja annused Ravimid Terapeutiline annus (mg/24 h) Manustamissagedus päevas I Dihüdropüridiinid 1 Nifedipiin 30-120 3-4 2 Amlodipiin 5-10 1 3 Latsidipiin 2-8 1 II Bensodiasepiinid 1 Diltia60 -120 3 - 4 2 Pikatoimeline diltiaseem 180-360 1

15 slaidi

AT1 retseptori blokaatorite toimemehhanism on kõrvaldada AT1 retseptorite poolt vahendatud angiotensiin II toime ja tugevdada AT2 retseptorite stimuleerimise toimet. AT1 RETSEPTORI BLOKKAERITE DOOSID Manustamisnäidustused on sarnased AKE inhibiitoritega. Kõrvaltoimed: peavalu, köha, kerge hüperkaleemia tekkimine (losartaan). AT1 retseptori blokaatorite määramise vastunäidustused: rasedus, hüperkaleemia, kahepoolne neeruarteri stenoos. Ravimi nimetus Päevane annus (mg) Manustamissagedus ööpäevas (24 tundi) Irbesartaan 300 1-2 Losartaan 50-100 1-2 Telmisartaan 80-160 1 Valsartaan 80-160 1 Kandesartaan 8-16 1 Eprosartaan 400-200

16 slaidi

Diureetikumide klassifikatsioon ja annused Nimetus Päevane annus, mg Tiasiiddiureetikumid Hüdroklorotiasiid (diklotiasiid, hüpotiasiid) 12,5–50 Tiasiid-sarnased diureetikumid Klopamiid 10–20 Indapamiid (arifoon) 1,5–2,5 Loop-diureetikumid (E-4-happe) 100 Kaaliumi säästvad diureetikumid Spironolaktoon (veroshpiron) 25-100 Amiloriid 5-10

17 slaidi

α-adrenergiliste blokaatorite klassifikatsioon ja annused α1-blokeeriv toime omab dihüdroergokristiini, droperidooli, karvedilooli, labetalooli. Ravimi nimetus Vabanemisvorm, annus Päevane annus (mg) Mitteselektiivsed α-adrenergilised blokaatorid Pirroksan tab. 0,015 amprit. 1,0 ml 1% lahust 0,06-0,18 2-3 ml s.c., i.m.; Selektiivsed α1-blokaatorid Prazosiin tab. 0,0005 korki. 0,0001 0,0015 – 0,003 0,003 Doksasosiin (karduraan) tab. 2-4 mg 1-15 Terasosiini (maisi) tab. 2-5 mg bendasolool (gliofeen) 1 tab. 20 mg

18 slaidi

SURMA KVARTET "RASVUMUS, HÜPERTENSIOON, GLÜKOOSITOLERANTS, DÜSLIPIDEEMIA JA NENDE VÕIMALIK SEOS INSULIINIRESISTENTSUSEGA" (C. Isles, 1997) rasvumine insuliiniresistentsus hüpertensioon düslipideemia glükoositalumatus

19 slaidi

20 slaidi

Hüpertensiivne kriis on vererõhu järsk märkimisväärne tõus, millega kaasneb sihtorganite ja autonoomse närvisüsteemi häirete ilmnemine või intensiivistumine. Kriisi kriteeriumid: - äkiline algus, - vererõhu oluline tõus, - sümptomite ilmnemine või intensiivistumine sihtorganitest. Ukraina Kardioloogide Seltsi soovitatud hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon (2000). I. Komplitseeritud kriisid (sihtorganite ägeda või progresseeruva kahjustusega, kujutavad otsest ohtu patsiendi elule, nõuavad viivitamatut, 1 tunni jooksul vererõhu alandamist). II. Tüsistusteta kriisid (ilma sihtorganite ägeda või progresseeruva kahjustuseta, kujutavad endast potentsiaalset ohtu patsiendi elule, nõuavad kiiret, mitmetunnist vererõhu langust).

21 slaidi

KÜSITUD HÜPERTENSIIVSE KRIISI LIIGID: Müokardiinfarkt Insult Äge dissekteeriv aordi aneurüsm Äge vasaku vatsakese puudulikkus Ebastabiilne stenokardia Arütmiad (tahhükardia paroksüsmid, kodade tahhüarütmia, vatsakeste hüperfaliitiline atakitõbi eheemiline tsirkulaarne tõmbesüst) haigusseisund Verejooks äge neerupuudulikkus TÜSISTUSTA HÜPERTENSIIVSE KRIISI LIIGID - Aju tüsistusteta kriis - hüpotalamuse paroksüsm (dientsefaalne-vegetatiivne kriis). - Tüsistusteta südamekriis. - SBP tõus kuni 240 või DBP kuni 140 mm Hg. - Märkimisväärne vererõhu tõus varasel postoperatiivsel perioodil.

22 slaidi

Tüsistunud hüpertensiivsete kriiside ravi Ravim Manustamisviis Toime algus Toime kestus Märkused Vasodilataatorid lenno 1-3 min Sobib koheseks vererõhu alandamiseks vererõhu jälgimisel. Nitroglütseriin IV tilguti, 50-200 mcg/min 2-5 minuti pärast 5-10 minutit Eriti efektiivne ägeda südamepuudulikkuse korral Verapamiil IV, 5-10 mg, jätkake IV tilgutiga 3-25 mg/h 1-5 minuti pärast 30-60 minutit Mitte kasutada südamepuudulikkusega patsientidel ega β-blokaatoreid saavatel patsientidel. Enalaprilaat IV 1,25-5 mg 15-30 minuti pärast 6-12 tundi Efektiivne ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral Nimodipiin IV tilguti, 15 µg/kg 1 tunni jooksul, seejärel 30 µg/kg 1 tunni jooksul Pärast 10-20 min 2-4 tundi Subarahnoidaalsete hemorraagiate korral

23 slaidi

Tüsistunud hüpertensiivsete kriiside ravi Ravimi nimetus Manustamisviis Toime algus Toime kestus Märkused aordi aneurüsm ja koronaarsündroom Esmolool IV tilguti 250-500 mcg/kg 1 min 1 min, seejärel 50-100 mcg/kg 4 min pärast 1-2 min 10-20 min Valikravim aordi aneurüsmi ja postoperatiivse hüpertensiooni lahkamiseks Muud ravimid Furosemiid IV boolus, 40-200 mg 5-30 minuti pärast 6-8 tundi Hüpertensiivsete kriiside korral ägeda südame- või neerupuudulikkusega Magneesiumsulfaat IV boolus, 5-20 ml 25% lahus Läbi 30-40 min 3-4 h Krambid, raseduse eklampsia

24 slaidi

Ravimid tüsistusteta hüpertensiivsete kriiside raviks Ravimid Annused ja manustamisviisid Toime algus Kõrvaltoimed Klonidiin 0,075-0,15 mg suukaudselt või 0,01% lahus 0,5-2,0 IM või IV 10-60 minuti pärast Suukuivus, unisus, A-B patsientidel vastunäidustatud blokaad, bradükardia Kaptopriil 12,5-25 mg suukaudselt või sublingvaalselt 30 minuti pärast Hüpotensioon reniinist sõltuva hüpertensiooniga patsientidel IV 10-20 minuti pärast Üldine nõrkus Nifedipiin 5-10 mg suukaudselt või sublingvaalselt 15-30 minuti pärast Peavalu, tahhükardia, punetus, angiin pectoris Diasepaam 0,5% lahus 1,0-2,0 IM Läbi 15-30 min Pearinglus, unisus Prazosiin 0,5-2 mg suu kaudu 30-60 min pärast Ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia Labetolool 200-400 mg suu kaudu Pärast 30-60 min. 80 mg suu kaudu 30-60 minuti pärast Tahhükardia, bronhokonstriktsioon Metoprolool 25-50 mg suu kaudu 304-60 minuti pärast Tahhükardia, bronhokonstriktsioon

slaid 1

Arteriaalse hüpertensiooni, koronaarpuudulikkuse sündroomide sümptomatoloogia. Hüpertensiooni, sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve diagnostilised tunnused.

slaid 2

Arteriaalse hüpertensiooni sündroom (AH) on sümptomite kompleks, mille peamiseks ilminguks on vererõhu tõus – süstoolne (SBP) ja/või diastoolne (DBP). WHO soovituste kohaselt loetakse SBP tõusuks 140 mm Hg või üle selle, DBP - 90 mm Hg. Etioloogia järgi jaotatakse hüpertensioon primaarseks (hüpertensioon) ja sekundaarseks (sümptomaatiliseks) arteriaalseks hüpertensiooniks.

slaid 3

Hüpertensioon (essentsiaalne) on haigus, mille puhul vererõhu tõus ilmneb ilmse põhjuse puudumisel. Sümptomaatiline hüpertensioon on seisund, mille puhul on võimalik kindlaks teha vererõhu tõusu põhjus.

slaid 4

Vererõhu mõõtmise reeglid
vererõhu mõõtmine peaks toimuma puhkeasendis, vähemalt 2 korda 2-3-minutilise intervalliga, rõhku mõõdetakse mõlemal käel nii horisontaalses kui ka vertikaalses (istuvas) asendis. Kõrgeimad vererõhu väärtused võetakse konto, mis vastavad täpsemalt intraarteriaalsele vererõhule

slaid 5

Kõige informatiivsem meetod vererõhu uurimiseks on 24-tunnine vererõhu jälgimine, millega saab välistada valge kitli hüpertensiooni, teha sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni diferentsiaaldiagnoosi.

slaid 6

Arteriaalse rõhu tase määratakse südame minutivereringe ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse suhtega. Vere südame väljund sõltub vasaku vatsakese kontraktiilsusest ja perifeerne takistus - väikeste veresoonte toonuse tõttu.

Slaid 7

Hüpertensiooni klassifikatsioon vererõhu taseme järgi
CAD-kategooria, mm Hg Art. DBP, mm Hg
normotensioon normotensioon normotensioon
optimaalne normaalne kõrge normaalne 130-139 85-89
hüpertensioon hüpertensioon hüpertensioon
I st. (pehme AG) 140-159 90-99
II Art. (mõõdukas) 160-179 100-109
III Art. (raske) ≥180 ≥110
Isoleeritud SAG ≥140 ≤90

Slaid 8

Arteriaalse hüpertensiooni sündroomiga patsientide kaebused
Peaaju: peavalu (peamiselt kuklaluu ​​piirkonnas), pearinglus, tinnitus, müra peas, "kärbeste" virvendus silmade ees, ärrituvus (need tekivad veresoonte toonuse rikkumise tõttu - kas laienemise või spasmi tõttu, mille tagajärjel on häiritud ajuvereringe.Ja ka ajuveresoonte retseptorite ärrituse tõttu kõrgenenud vererõhuga). Süda: valu või ebamugavustunne südame piirkonnas, südamepekslemine, mõnikord katkestused südame töös (seotud koronaarse verevoolu ja müokardi hapnikuvajaduse ebakõlaga, kuna süda töötab suurenenud režiimil) Üldine: nõrkus, vähenenud töövõime, unehäired

Slaid 9

Arteriaalse hüpertensiooni staadiumi (nii hüpertensioon kui ka sümptomaatiline hüpertensioon) tuvastamiseks kasutatakse sihtorgani kahjustuse järgi klassifikatsiooni Arteriaalsel hüpertensioonil on 3 staadiumi.

Slaid 10

Hüpertensiooni klassifikatsioon sihtorgani kahjustuse järgi
I staadium: puuduvad objektiivsed märke sihtorganite kahjustusest II staadium: on objektiivsed sihtorganite kahjustuse tunnused ilma kliiniliste häireteta funktsioonideta Süda - vasaku vatsakese hüpertroofia (EKG, ehhokardiograafia, radiograafia järgi), silmapõhja - generaliseerunud ahenemine võrkkesta arterite, Neerud - mikroalbuminuuria või proteinuuria ja/või plasma kreatiniinisisalduse kerge tõus (meestel 115-133 μmol / l või 1,3-1,5 mg / dl, naistel 107-124 μmol / l või 1,2-1,4 mg / 1,4 mg / l). dl).

slaid 11

Vasaku vatsakese hüpertroofia

slaid 12

III staadium - sihtorganite kahjustuse objektiivsete tunnuste olemasolu koos funktsioonihäirete kliiniliste ilmingutega (tüsistuste staadium)
Süda - müokardiinfarkt, südamepuudulikkus ІІ-ІІІ st. Aju - insult, mööduv isheemiline atakk, äge hüpertensiivne entsefalopaatia, III staadiumi krooniline hüpertensiivne entsefalopaatia, vaskulaarne dementsus Fundus - võrkkesta hemorraagia ja eksudaadid koos või ilma papillideema Neerud - plasma kreatiniini kontsentratsioon meestel >133 µmol/l või >1,5 mg/dl naised >124 µmol/l või 1,4 mg/dl Veresooned – aordi dissektsioon

slaid 13

Hüpertensiooni kliinik
I staadium - iseloomustab perioodiline vererõhu tõus, millega kaasnevad aju-, südame- ja üldkaebused. Objektiivseid märke peale vererõhu tõusu pole. II staadium – iseloomustab pidevalt kõrgenenud vererõhk ja pikaajalised kaebused, mis kipuvad korduma ja progresseeruma. Esineb objektiivseid märke sihtorganite kahjustusest (südame impulss - tugev, vastupidav, kõrge; vasaku vatsakese hüpertroofia, 1. tooni nõrgenemise ja 2. tooni rõhuasetuse tõttu aordile on südame vasak piir nihkunud väljapoole; EKG ja vasaku vatsakese hüpertroofia ultraheli tunnused), hüpertensiivsete kriiside ilmnemine. Piisab, kui tuvastada vähemalt ühe sihtorgani kahjustuse tunnused, sõltumata vererõhu suurusest. III staadium - mida iseloomustab kõrge ja püsiv vererõhu tõus ja sihtorganite tüsistuste objektiivsed tunnused, sagedased hüpertensiivsed kriisid

Slaid 14

Hüpertensiivne kriis (HC) on hüpertensiooni või sümptomaatilise hüpertensiooniga patsientidel SBP ja DBP järsk tõus üle individuaalsete normväärtuste, millega kaasnevad selgelt väljendunud objektiivsed muutused sihtorganites.
Arengukliiniku järgi eristatakse kahte tüüpi hüpertensiivseid kriise: neerupealiste kriis (I tüüp) ja noradrenaalne kriis (II tüüp)

slaid 15

I tüüpi (neerupealiste) HA
Esineb sagedamini hüpertensiooni I-II staadiumis. Iseloomustab kiire tekkimine (mitu tundi) Valdav süstoolse vererõhu tõus Rasked vegetatiivsed häired (peavalu, värisemine, südamepekslemine, hüppeline tunne, palavik, sagenenud urineerimine) Uurimisel tehakse kindlaks näo hüperemia, mis kestab mitu minutit või tunde, ei lõpe alati sihtorganite tüsistustega.

slaid 16

II tüüpi (noradrenaalne) CG
Esineb hüpertensiooni hilises staadiumis Iseloomustab järkjärguline areng (kümneid tunde, päevi) Valdavalt diastoolse vererõhu tõus Püsib kuni ööpäeva Sageli kaasnevad komplikatsioonid sihtorganitest - nägemiskahjustus, jäsemete tuimus, iiveldus, oksendamine (sümptomid) ajuturse), liigutuste koordinatsiooni häired, südamepuudulikkuse progresseerumine, kopsuturse, müokardiinfarkt, südame rütmihäired

Slaid 17

Sekundaarne (sümptomaatiline) arteriaalne hüpertensioon
Nefrogeenne - renovaskulaarne (neeruarteri stenoos) - parenhüümne neerukahjustus (püelonefriit, glomerulonefriit, nefroskleroos) - neerukahjustus tuberkuloosiga, kasvajad, sepsis, difuussed sidekoehaigused - neerude kaasasündinud anomaaliatega - diabeetilise nefropaatiaga, aglomeruloskleroosiga

Slaid 18

Endokriinne hüpertensioon
difuusne toksiline struuma (Basedowi tõbi) feokromotsütoom primaarne aldosteronism Itsenko-Cushingi sündroom akromegaalia

Slaid 19

Hemodünaamiline (kardiovaskulaarne) hüpertensioon
Aordi koarktatsioon Aordi ja suurte veresoonte ateroskleroos Täielik atrioventrikulaarne blokaad Aordiklapi puudulikkus Mitraalpuudulikkus ja teised

Slaid 20

Neurogeenne hüpertensioon
Kolju vigastused Kesknärvisüsteemi põletikulised haigused Ajukasvajad

slaid 21

Eksogeenne hüpertensioon
Ravimid (kortikosteroidide kasutamine, rasestumisvastased vahendid) Toit (türamiin)

slaid 22

Diagnoosi kinnitamine
Hüpertensiooni diagnoosimiseks on vaja välistada sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon Äkiline, püsiv ja sageli antihüpertensiivsele ravile allumatu vererõhu tõus viitab sekundaarse hüpertensiooni esinemisele.Esmakordselt avastatud vererõhu tõus noortel (alla 30-aastastel) ) ja üle 60-aastased on iseloomulikum sümptomaatilisele hüpertensioonile

slaid 23

Südame isheemiatõbi (CHD) on rühm haigusi (stenokardia, müokardiinfarkt, kardioskleroos), mis põhinevad pärgarterite ateroskleroosist põhjustatud mittevastavusel koronaarverevoolu ja müokardi hapnikuvajaduse vahel. Kliiniline klassifikatsioon eristab 5 koronaararterite haiguse klassi. Vaatleme 3 sorti - stabiilne stenokardia (viitab kroonilisele südame isheemiatõvele), ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt (äge koronaararterite haigus).

slaid 24

Koronaararterite haiguse riskifaktorid:
Hüperkolesteroleemia Arteriaalne hüpertensioon Hüpodünaamia Neuropsüühiline ülekoormus Suhkurtõbi Suitsetamine Pärilik eelsoodumus

Slaid 25

Stenokardia on levinud haigus, mille peamiseks kliiniliseks sümptomiks on rinnakutaguse valuhood. Lisaks ateroskleroosile võib stenokardia põhjuseks olla koronaarspasm (anatoomiliselt muutumatute koronaararterite spasm), mis on tingitud psühho-emotsionaalsest või liigsest füüsilisest stressist.

slaid 26

Valu üksikasjad
Lokaliseerimine Kiiritus Valu olemus Valu kestus Mis kutsub esile valu alguse Mis eemaldatakse Millega kaasneb Valu ekvivalent
Rinnaku taga, mõnikord südame piirkonnas Vasakul pool rinnus, käsivars, alalõug, õlg, abaluu, mõnikord paremas käes Ahenemine, pressimine, küpsetamine 3-5 kuni 20-30 minutit. Stress, füüsiline aktiivsus, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, üleminek soojast keskkonnast külmale Nitroglütseriin Nõrkus, higistamine, surmahirm (esimeste hoogude korral) Õhupuudus, nõrkus, kogu rindkere kokkusurumine

Slaid 27

Stabiilse stenokardia funktsionaalsed klassid
І FC - valu tekkimine suurenenud füüsilise koormuse ajal (jooksmine, oluliste raskuste kandmine) ІІ FC - valu ilmnemine on provotseeritud kõndides tasasel teel üle 500 m, tõstes kõrgemale 1 korruse. Valu võib ilmneda külma ja tuulise ilmaga. ІІІ FC - valu ilmneb väikese koormuse korral: kõndimine tasasel teel - 100-500 meetrit, ronimine 1. korrusele. ІV FC - minimaalne füüsiline aktiivsus - kõndimine kuni 100 meetrit, valuhood rahuolekus

Slaid 28

Stenokardia nähud
Stenokardia kliinilised tunnused ei ole spetsiifilised; löökpillid, südamemärkide auskultatsiooni ei tuvastata. Ainult EKG salvestus stenokardiahoo ajal võimaldab panna õiget diagnoosi. Määratakse pärgarteri verevoolu halvenemise tunnused - ↓ST allpool isoliini, negatiivne või tasandatud T-laine Pärast stenokardiahoo lõppemist omadused kaovad EKG-le. Seetõttu on otstarbekas diagnostiline meetod Holter-EKG.

Slaid 29

Ebastabiilne stenokardia põhjustab aterosklerootilise naastu aktiveerumise tagajärjel ülemineku kroonilisest faasist ägedasse faasi, kui algab kiire trombi moodustumise protsess. Stabiilse stenokardia ebastabiilseks ülemineku kriteeriumid on järgmised:
Stenokardiahoogude sageduse suurenemine, nende kestuse pikenemine, suurenenud nitroglütseniini tarbimine

slaid 30

Peamised koronaararterite haigusnähtudega patsientide uurimismeetodid
EKG VEM, jooksulindi test Holteri monitooring Koronaarangiograafia - koronaararterite ahenemise ja oklusiooni astme määramine

Slaid 31

IHD lõplik ilming on müokardiinfarkt. Müokardiinfarkt (MI) on haigus, mis väljendub südamelihases pärgarteri verevoolu halvenemise tõttu nekrootilise piirkonna tekkes. MI peamine põhjus on koronaararterite ateroskleroos (95%). Või pärgarteri emboolia tõttu septilise endokardiidi või tromboflebiidiga patsientidel pärgarterite põletikuliste kahjustuste - reumaatilise koronaariidi, nodulaarse periarteriidi - põhjal.

slaid 32

müokardiinfarkt

Slaid 33

Patoloogiline protsess toimub koronaararterite endoteelis või intimas. Toimub trombi moodustumise süsteemi aktiveerumine, aterosklerootilise naastu rebend. Naastude kollageenkiud puutuvad kokku trombotsüütidega, mis põhjustab agregatsiooni ja trombide moodustumist.

slaid 34

Slaid 35

Müokardiinfarkt läbib oma arengus mitu etappi: I. - kõige ägedam staadium (vastab müokardi isheemia perioodile) - kestab 30 minutit kuni 2 tundi ja selle manifestatsioon on intensiivne valu sündroom - valu rinnaku taga või südame piirkonnas, mis on suruv, suruv või lõikav. , märkimisväärse intensiivsusega, mis kestab üle 30 minuti koos kiiritamisega vasak käsi, selg, lõualuu või kogu rindkere pinda katmine, millega kaasneb surmahirm, vererõhu langus, külm kleepuv higi; nitroglütseriin ei vabasta. See on MI tüüpiline stenokardia vorm. (esmakordselt kirjeldasid Obraztsov ja Stražesko 1909. aastal).

slaid 36

MI kõige ägedam staadium
EKG-le ilmuvad hiiglaslikud T-lained, mis on kõrge amplituudiga, tipptasemel. Need on subendokardi kahjustuse tunnused, just need tsoonid on isheemia suhtes kõige tundlikumad.

Slaid 37

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid
Kõhuõõne (gastralgiline) - iseloomustab valu lokaliseerimine kõhus, peamiselt epigastimaalne valu, võib esineda iiveldust, oksendamist, kõhukinnisust. Täheldatud vasaku vatsakese tagumise seina MI-ga. Astmaatiline - algab kardiaalse astma ja kopsuturse rünnakuga ilma valuta. Peamine manifestatsioon on tugev õhupuudus või lämbumine. Arütmiline – seda iseloomustavad äkilised rütmihäired või südameblokaad ilma valuta. Tserebraalne - väljendub ajuvereringe häiretes. Valutu - kui patsiendil puuduvad haiguse kliinilised tunnused.

Vererõhutasemete klassifikatsioon (WHO, MTF, 1999)
Optimaalne vererõhk
.
< 120
< 80
Normaalne BP
< 130
< 85
Suurenenud
normaalne vererõhk
130-139
85-89
1. kraad
140-159
90-99
2. kraad
160-179
100-109
Kraad 3
> 180
> 110
Isoleeritud
süstoolne
> 140
< 90

Primaarne - essentsiaalne hüpertensioon - 85-90% (peale sekundaarse hüpertensiooni välistamist) Sekundaarne või sümptomaatiline hüpertensioon - 5-23%

Arteriaalne hüpertensioon (essentsiaalne või
esmane) on haigus, mida iseloomustab
edendamine
PÕRGUS,
konditsioneeritud
summa
geneetiline ja välised tegurid ja mitteseotud
mis tahes iseseisvate kahjustustega
elundid ja süsteemid (nn sekundaarsed
hüpertensioon,
juures
mis
arteriaalne
hüpertensioon on üks ilmingutest
haigused).

Hüpertensiooni riskifaktorid
Geneetiline
Ülekaaluline
metaboolne sündroom
(insuliiniresistentsuse sündroom)
Alkoholi kuritarvitamine
Kokanduse kuritarvitamine
soola
psühhosotsiaalne stress

Etioloogia Neurogeenne teooria, mille esitas G.F. Lang, kus patogeneesi juhtiv lüli on kõrgema närvitegevuse rikkumine, askeldamine

Etioloogia
Neurogeenne teooria, mille esitas G.F. langom,
kus on patogeneesi juhtiv lüli
kõrgema rikkumine närviline tegevus,
stiimulite poolt käivitatud
väliskeskkonda ja viib püsiva
erutus
vegetatiivne
keskused
määrus
ringlus,
A
Samuti
vererõhu tõus.

Patogenees

EAH peamine põhjuslik tegur on aktiivsuse suurenemine
sümpatoadrenaalne närvisüsteem
Vasospasm (neeruarterid)
JUGA stimulatsioon
RENIN proteaas
ANGIOTENSIIN 1 teisendamine
ANGIOTENSIIN 11
vererõhu tõus NaCl hüpervoleemia tõttu

Sihtorgani kahjustus hüpertensiooni korral:

Süda
stenokardia
müokardiinfarkt
südamepuudulikkus
Aju
hüpertooniline
entsefalopaatia, mööduv isheemiline
rünnakud, insult, vaskulaarne dementsus
Oftalmoloogiline
põhja
neerud
turse
eksudatsioon
hemorraagiad
nefropaatia
neerupuudulikkus
Laevad
oklusaalsed kahjustused
perifeersed arterid
aordi aneurüsmi lahkamine

KLIINILINE PILT
Peamised kaebused:
peavalud, eriti hommikuti, on migreenilaadsed,
tulla rünnaku kujul, kesta mitu tundi, lõpp
sageli oksendamine. Valu lokaliseerimine: kuklaluu ​​piirkond, parietaalne, eesmine,
ajaline, silmamunade piirkonnas, otsmiku alumine osa jne.
pearinglus ja tinnitus. Pearinglus sõltub tooni rikkumisest
veresooned ja vereringehäired ajus, asendatakse välimusega
lühiajaline teadvusekaotus (mööduvad isheemilised atakid) ja seejärel
isheemilised ja hemorraagilised insuldid.
Funktsionaalse iseloomuga mürad ei ole püsivad. Tekitatud mürad
ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused on püsivad
iseloomu.
Asteno-neurootiline: väsimus, unetus, suurenenud
erutuvus, südamepekslemine, pikaajaline valu südame piirkonnas (tipus),
võimetus magada vasakul küljel jne. Võib esineda tuimuse kaebusi,
"Crooming roomamine" ja külmad jäsemed.
"noktuuria" - valdav uriini eritumine öösel, koos
progresseerumine - tuvastatakse oliguuria (päevase koguse vähenemine
eritunud uriin), kuni anuuriani (uriini eritumise täielik lakkamine), mis
viitab kortsus neeru tekkele ja neerupuudulikkusele.
"hiilgavate tähtede", "lendavate kärbeste" ilmumine on seotud
silmapõhja vasokonstriktsioon, siis omandab vasokonstriktsioon püsiva
iseloomu, mis viib nägemise vähenemiseni.

Diagnostilised testid Füüsiline läbivaatus

Visuaalselt
"Metaboolse rasvumise" androidi tüüpi märgid,
korrelatsioonis:
insuliiniresistentsus,
hüperinmulineemia,
hüperglükeemia,
rasvade ainevahetuse häired
kõrgenenud vererõhk
Palpatsioon
Radiaalarteri pulss on pingeline
Apex löök tugevdatud, tõusev
Laienenud aordi pulsatsioon kägiõõnes
Löökpillid
Südamepuudulikkuse arenguga, piiride laiendamisega
südamed kõigepealt vasakule ja seejärel paremale
Auskultatsioon
Rõhuasetus 11 toon üle aordi, mõnikord diastoolne nurin.
Süstoolne müra tipu kohal (1 auskultatsioonipunkt).
Galoirütmi välimus, lisatoonid - funktsionaalsed
müokardi puudulikkus.

Laboratoorsed uuringud

uriinianalüüs - madal erikaal,
proteinuuria
Veresisalduse biokeemiline analüüs
suhkur, uurea, kreatiniin, elektrolüüdid
Uriinianalüüs Zimnitski järgi - eest
anamnestiliste näidustuste objektistamine
noktuuria, oliguuria, hüpoisostenuuria.
Rehbergi test – märkide tuvastamiseks
neerupuudulikkus.

Instrumentaalsed uurimismeetodid

EKG-l - müokardi hüpertroofia tunnuste tuvastamine,
isheemiline
muudatusi
juures
ühinemine
südame isheemiatõbi,
rütmihäirete tuvastamine.
Peal
ECHOCG
Sest
tuvastades
hüpertooniline
müokardi remodelleerimine.
Neerude ja neerupealiste ultraheli - märkide tuvastamiseks
neerude kortsumine, neerupealiste adenoomid.
Silmapõhja uurimine - võrkkesta arterite ahenemine. Viin
laiendatud, mõnikord "korgitseri kujuline" güroos.
Ateroskleroosi, arteriovenoossete depressioonide tekkega
Samosa Guna.
Röntgeni angiograafilised uuringud - vasorenaaliga
Erinevate etioloogiate AH ja aordi koarktatsioon.
Radiograafia, MRI
koljud - kahtluse korral
endokriinne hüpertensioon.

Hüpertensiooni klassifikatsioon ja kihistumine

TASEME PÕRGUS
1 tase
AED 140 - 159 mm s.b.
DBP 90–99 mm s.b.
2 taset
AED 160 - 179 mm s.b.
DBP 100–109 mm s.b.
3 taset
AED > 180 mm s.b.
DBP > 110 mm s.b
KATEGOORIA
RISKIFAKTOR
Riskitegur 1
(madal risk)
Riskitegur 2
(keskmise riskiga)
Riskitegur 3
(kõrge riskiga)
1-3 taset
Riskitegur 4
(väga kõrge
risk)
DIAGNOSTIKAKRITEERIUMID
Puudub
hüpertensiooni riskifaktorid
sihtorgani kahjustus

seotud haigused
kohal
1 või enam hüpertensiooni riskifaktorit
märke sihtorgani kahjustusest,
kohal
hüpertensiooni riskifaktorid
sihtorgani kahjustus
kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused
seotud haigused
kohal
hüpertensiooni riskifaktorid
sihtorgani kahjustus
kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused
seotud haigused
diabeet

ARTERIAALSE HÜPERTENSIOONI RAVI PÕHIMÕTTED
MITTEKAHJULIK
Võitlus muudetavate riskiteguritega:
suitsetamine
rasvunud
alkoholi kuritarvitamine
töö- ja puhkerežiimi rikkumistega (stress)
füüsiline passiivsus
soola tarbimise piiramine
RAVIMIKUD
Peamised antihüpertensiivsed ravimid:
Diureetikumid
β-blokaatorid
Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid
Angiotensiin II retseptori blokaatorid
Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid
Tsentraalse toimega ravimid
α1-adrenergilised blokaatorid

Diureetikumid
Tiasiid või sarnased ühendid (hüpotiasiid, indapamiid
(arifoon), kloortalidoon, brinaldiks jne)
Loop-diureetikumid (furosemiid, uregit, burinex jne)
Kasutus- ja doseerimisskeem
Hüpotiasiidi esialgne päevane annus (12,5 mg) jaoks
vajadusel suurendada maksimumini (50 mg).
Hüpotiasiiddiureetikumid on kliirensi vähendamisel ebaefektiivsed
kreatiniinisisaldus alla 35 ml / min ja glomerulaarsuse vähenemine
filtreerimine alla 25 ml/min. Sellises olukorras lülitage sisse
furosemiid 40 mg x 1 kord päevas, 1-2 korda nädalas.
Indapamiid 2,5 x 1 kord päevas võrreldes teistega
diureetikumidel on mitmeid eeliseid: ei põhjusta häireid
glükoositaluvus, pikaajalisel kasutamisel väheneb
vasaku vatsakese hüpertroofia, on efektiivne ka kroonilises
neerupuudulikkus

β-blokaatorid
Toimemehhanism hüpertensiooni korral:
südame löögisageduse langus (vähendab südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust);
vähendab reniini sekretsiooni;
vähendab sümpaatilist aktiivsust;
suurendab prostaglandiinide taset veresoonte seinas
suurendab baroretseptorite tundlikkust.
Jaotatud:
Mitteselektiivsed (propranolool, sotalool, pindolool, nadolool jne)
Selektiivsed - metoprolool (atenolool, egilok), bisaprolool
(concor) jne.
Sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega (vispel,
atsebutalool, oksprenolool jne)
α-β-blokaatorid (labetalool, karvedilool jne)

Angiotensiini konverteerivad inhibiitorid
ensüüm (AKE inhibiitorid)
Need ravimid inhibeerivad AT-I transformatsiooni plasmas AT-II aktiivsuseks
reniin tõuseb,
A
AT-II ja aldesterooni tase väheneb.
AKE inhibiitorite hüpotensiivne toime on seotud
perifeersete arterioolide laienemine.
Teisene oluline mehhanism on seotud suurenemisega
prostaglandiinide hüpotensiivse fraktsiooni sisaldus.
AKE inhibiitorid
neil on nefroprotektiivne toime
tegevus,
tõttu
mida
kahanev
intraglomerulaarne hüpertensioon ja proteinuuria
oluline diabeetikutele.

Mõned AKE inhibiitorid.Kasutamise sagedus, ööpäevased annused, hüpotensiivse toime algus ja kestus

Keskmised annused
(mg)
Sagedus
rakendusi
(kord päevas)
50-100
2-3
4-6
1
Fosinopriil (monopriil)
10-40
1-2
Enalapriil (Renitec)
10-20
1-2
Narkootikum
Kaptopriil (capoten)
Perindopriil (prestaarium)

Angiotensiin-11 retseptori blokaatorid

neil on kaks toimemehhanismi,
blokeerimine:
norepinefriini toime
α1-adrenergilised retseptorid tasemel
sünaptiline lõhe
See
lisatud
praktiline
puudumine
kõrvalmõjud
mõjusid.
Eprosartaanide esindaja on
Teveten 600 mg x 1 kord päevas,
losartaanid - Lozap 25-50 mg x 2 korda päevas

Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid

Kaltsiumi antagonistide toimemehhanism on
Ca ++ ioonide sisenemise pärssimine veresoonte müotsüütidesse
seinad, mis paneb nad lõõgastuma ja selle tulemusena
laienemine.
Kaltsiumi antagonistid koosnevad erinevatest kemikaalidest
ühendused:
fenüülalküülamiinid (verapamiil, isoptiin jne);
bensodiasepiinid (diltiaseem, cardil jne);
dihüdropüridiinid (korinfar, isradipiin, amlodipiin,
nitrendipiin, felodipiin jne).
Dihüdroperidiinidel on vasodilateeriv toime kõige suurem
väljendas.

α1-adrenergilised blokaatorid

Prasosiin, doksasosiin jne.
Need on kaudsed vasodilataatorid, toimemehhanism
mis
on
V
blokaad
postsünaptiline
α1-adrenergilised retseptorid,
kogu perifeersete veresoonte vähenemine
vastupanu,
Mitte
põhjustades
juures
see
refleksne tahhükardia.
Ravi algab väikeste annustega (1 mg/päevas), in
Seejärel suurendatakse annust järk-järgult
kuni 10 mg / päevas.

Tsentraalse toimega ravimid

α2-adrenergiliste retseptorite ja Ј1 imidosoliini retseptorite tsentraalse stimulatsiooni tulemus:
katehhoolamiinide sekretsiooni vähenemine kromafiinirakkude poolt
neerupealised;
sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse vähenemine;
vagaalnärvi suurenenud toon.
Ülaltoodud efektid vähendavad kogu perifeerset
veresoonte takistus, südame kontraktsioonide kiirus ja jõud.
Tsentraalsed α2-agonistid - klonidiin 0,0075-0,015 mg jne.
Tsentraalsed α-agonistid vähendavad sümpaatilist aktiivsust.
Kõrvaltoimed - suukuivus, unisus.
Need kõrvaltoimed on praktiliselt puuduvad esindajad uus
klass - tsentraalsed imidasoliini retseptori agonistid
(moksonidiin preparaatidena tsint, füsioteenid 0,2-0,4 mg x 1 kord
päev jne).

Kliiniku omadused

Haiguse algus on noorem kui 20 aastat ja vanem kui 60 aastat
Äkiline püsiv ja väga kõrge,
valdavalt DBP (>110 mm Hg),
pahaloomuline kulg
Kriiside olemasolu sümpato-neerupealise kliinikuga
erutus
Geneetiline eelsoodumus puudub
või neeruhaiguse tunnused
Resistentsus ravimteraapiale

neeruhaigus

Parenhüümne
(glomerulonefriit, nefriit)
Krooniline püelonefriit
Polütsüstiline neeruhaigus
diabeetiline nefropaatia
hüdroonefroos
kaasasündinud neerude hüpoplaasia
Traumaatiline neerukahjustus
Renovaskulaarne hüpertensioon

Renovaskulaarne hüpertensioon (RVH) on vererõhu tõus, mis on tingitud neeruarteri või selle harude ahenemisest.

Renovaskulaarne
th hüpertensioon
(RVG) -
vererõhu tõus,
konditsioneeritud
ahenemine
neeru-
arter või tema
oksad.

Renovaskulaarne hüpertensioon

Aordi koarktatsioon

Endokriinsed haigused

Akromegaalia (hüpofüüs)
Hüpotüreoidism
hüpertüreoidism
kilpnääre
Hüperkaltseemia
Neerupealiste adenoomid
- Cushingi sündroom
- primaarne aldosteronism või
Kohni sündroom
- feokromotsütoom

Akromegaalia

Neuroloogilised haigused

intrakraniaalne hüpertensioon
Ajukasvaja
entsefaliit
Apnoe une ajal
tetraparees
Äge porfüüria
Guillain-Barré sündroom